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K562及K562/VCR对长春新碱诱导凋亡的敏感性
被引量：
4
1
作者
朱玉胜
吕元
+4 位作者
林果为
杨正洪
吕沅冈
张荣兴
胡晓武
《上海医科大学学报》
CSCD
1999年第3期191-193,共3页
研究人类白血病细胞株Ｋ５６２及耐长春新碱的Ｋ５６２变异株Ｋ５６２／ＶＣＲ对长春新碱诱导凋亡的敏感性的差异，以探讨抗凋亡在白血病多药耐药性（ＭＤＲ）中的作用。方法将Ｋ５６２及Ｋ５６２／ＶＣＲ分别用浓度为０、０．００１、...
研究人类白血病细胞株Ｋ５６２及耐长春新碱的Ｋ５６２变异株Ｋ５６２／ＶＣＲ对长春新碱诱导凋亡的敏感性的差异，以探讨抗凋亡在白血病多药耐药性（ＭＤＲ）中的作用。方法将Ｋ５６２及Ｋ５６２／ＶＣＲ分别用浓度为０、０．００１、０．０１０μｇ／ｍｌ的长春新碱诱导２４ｈ，用流式细胞仪ＰＩ染色法、ＴＵＮＥＬ法及ＥＬＩＳＡ法分别进行细胞凋亡检测。结果经浓度为０、０．００１μｇ／ｍｌ长春新碱诱导后，Ｋ５６２细胞凋亡率分别为（４．１０±０．１７）％、（１３．３０±３．７４）％，而Ｋ５６２／ＶＣＲ细胞凋亡率分别为（３．６１±０．６９）％、（９．０６±４．２４）％，统计学显示两者差异无显著性（ｎ＝３，Ｐ＞０．０５）。而长春新碱浓度达０．０１０μｇ／ｍｌ时，Ｋ５６２及Ｋ５６２／ＶＣＲ细胞凋亡率分别为（３６．４８±６．７０）％、（１０．４５±３．７１）％，两者差异有极显著意义（ｎ＝３，Ｐ＜０．０１）。ＴＵＮＥＬ及ＥＬＩＳＡ检测结果与此类似。结论Ｋ５６２及Ｋ５６２／ＶＣＲ对长春新碱诱导细胞凋亡的敏感性不同，耐药细胞对药物诱导细胞凋亡的抵抗性增强可能在白血病ＭＤＲ发生中有重要作用。
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关键词
白血病
多药耐药性
长春新碱
细胞凋亡
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职称材料
凋亡调节蛋白的表达与K562/VCR多药耐药性的关系
2
作者
朱玉胜
吕元
+3 位作者
林果为
张荣兴
杨正洪
吕沅冈
《复旦学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2001年第1期32-34,共3页
目的 探讨K5 6 2 /VCR细胞中凋亡调节蛋白表达的变化与其多药耐药性 (MDR)的关系。方法 通过免疫细胞化学法和免疫印迹法 (westernblot)对凋亡调节蛋白Bcl- 2、Bcl -XL、Bax、Bak在多药耐药细胞K5 6 2 /VCR和药物敏感细胞K5 6 2中的...
目的 探讨K5 6 2 /VCR细胞中凋亡调节蛋白表达的变化与其多药耐药性 (MDR)的关系。方法 通过免疫细胞化学法和免疫印迹法 (westernblot)对凋亡调节蛋白Bcl- 2、Bcl -XL、Bax、Bak在多药耐药细胞K5 6 2 /VCR和药物敏感细胞K5 6 2中的表达进行分析。结果 抗凋亡调节蛋白Bcl- 2、Bcl-XL 在K5 6 2 /VCR细胞中的表达阳性率分别为 (4 0 .0± 8.0 ) %和 (6 0 .0± 10 .0 ) % ,在K5 6 2细胞中为 (1.0± 0 .3) %和 (2 0 .0± 4.0 ) % ,阳性率差异均具有显著性 (n =3,P <0 .0 5 )。促凋亡调节蛋白Bax在以上两种细胞中的表达程度无明显区别。促凋亡调节蛋白Bak在两种细胞中均不表达或表达程度极低。结论 抗凋亡调节蛋白 (Bcl- 2、Bcl-XL)在K5 6 2 /VCR细胞MDR发生中可能发挥重要作用 ,而促凋亡调节蛋白Bax、Bak可能不起主要作用。
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关键词
多药耐药性
白血病
凋亡调节蛋白
K562/VCR
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职称材料
题名
K562及K562/VCR对长春新碱诱导凋亡的敏感性
被引量：
4
1
作者
朱玉胜
吕元
林果为
杨正洪
吕沅冈
张荣兴
胡晓武
机构
上海医科大学华山医院
中国科学院细胞库
安徽省马鞍山市人民医院检验科
出处
《上海医科大学学报》
CSCD
1999年第3期191-193,共3页
文摘
研究人类白血病细胞株Ｋ５６２及耐长春新碱的Ｋ５６２变异株Ｋ５６２／ＶＣＲ对长春新碱诱导凋亡的敏感性的差异，以探讨抗凋亡在白血病多药耐药性（ＭＤＲ）中的作用。方法将Ｋ５６２及Ｋ５６２／ＶＣＲ分别用浓度为０、０．００１、０．０１０μｇ／ｍｌ的长春新碱诱导２４ｈ，用流式细胞仪ＰＩ染色法、ＴＵＮＥＬ法及ＥＬＩＳＡ法分别进行细胞凋亡检测。结果经浓度为０、０．００１μｇ／ｍｌ长春新碱诱导后，Ｋ５６２细胞凋亡率分别为（４．１０±０．１７）％、（１３．３０±３．７４）％，而Ｋ５６２／ＶＣＲ细胞凋亡率分别为（３．６１±０．６９）％、（９．０６±４．２４）％，统计学显示两者差异无显著性（ｎ＝３，Ｐ＞０．０５）。而长春新碱浓度达０．０１０μｇ／ｍｌ时，Ｋ５６２及Ｋ５６２／ＶＣＲ细胞凋亡率分别为（３６．４８±６．７０）％、（１０．４５±３．７１）％，两者差异有极显著意义（ｎ＝３，Ｐ＜０．０１）。ＴＵＮＥＬ及ＥＬＩＳＡ检测结果与此类似。结论Ｋ５６２及Ｋ５６２／ＶＣＲ对长春新碱诱导细胞凋亡的敏感性不同，耐药细胞对药物诱导细胞凋亡的抵抗性增强可能在白血病ＭＤＲ发生中有重要作用。
关键词
白血病
多药耐药性
长春新碱
细胞凋亡
Keywords
leukemia
multidrug resistance
apoptosis
vincristine
分类号
R733.7 [医药卫生—肿瘤]
R979.1 [医药卫生—药品]
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题名
凋亡调节蛋白的表达与K562/VCR多药耐药性的关系
2
作者
朱玉胜
吕元
林果为
张荣兴
杨正洪
吕沅冈
机构
复旦大学附属华山医院
中国科学院细胞库
出处
《复旦学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2001年第1期32-34,共3页
基金
上海市卫生局"百人计划"资助课题
文摘
目的 探讨K5 6 2 /VCR细胞中凋亡调节蛋白表达的变化与其多药耐药性 (MDR)的关系。方法 通过免疫细胞化学法和免疫印迹法 (westernblot)对凋亡调节蛋白Bcl- 2、Bcl -XL、Bax、Bak在多药耐药细胞K5 6 2 /VCR和药物敏感细胞K5 6 2中的表达进行分析。结果 抗凋亡调节蛋白Bcl- 2、Bcl-XL 在K5 6 2 /VCR细胞中的表达阳性率分别为 (4 0 .0± 8.0 ) %和 (6 0 .0± 10 .0 ) % ,在K5 6 2细胞中为 (1.0± 0 .3) %和 (2 0 .0± 4.0 ) % ,阳性率差异均具有显著性 (n =3,P <0 .0 5 )。促凋亡调节蛋白Bax在以上两种细胞中的表达程度无明显区别。促凋亡调节蛋白Bak在两种细胞中均不表达或表达程度极低。结论 抗凋亡调节蛋白 (Bcl- 2、Bcl-XL)在K5 6 2 /VCR细胞MDR发生中可能发挥重要作用 ,而促凋亡调节蛋白Bax、Bak可能不起主要作用。
关键词
多药耐药性
白血病
凋亡调节蛋白
K562/VCR
Keywords
multidrug resistance
leukemia
apoptosis modulating proteins
分类号
R733.7 [医药卫生—肿瘤]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
K562及K562/VCR对长春新碱诱导凋亡的敏感性
朱玉胜
吕元
林果为
杨正洪
吕沅冈
张荣兴
胡晓武
《上海医科大学学报》
CSCD
1999
4
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职称材料
2
凋亡调节蛋白的表达与K562/VCR多药耐药性的关系
朱玉胜
吕元
林果为
张荣兴
杨正洪
吕沅冈
《复旦学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2001
0
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