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基于线粒体AMPK/SIRT1/PGC-1α通路研究玛咖改善大鼠中枢疲劳的作用机制
1
作者
姚文环
周雯
+4 位作者
李亚轩
李子尧
张静
吕实波
李慧
《中国比较医学杂志》
北大核心
2025年第7期36-43,共8页
目的探讨玛咖对中枢疲劳大鼠的改善作用及其可能机制。方法40只Sprague-Dawley(SD)大鼠按体质量随机分为空白对照组、模型对照组、玛咖低、中、高剂量(0.6、1.2、2.4 g/kg)组,除空白对照组外,其余各组采用冷水游泳、剥夺睡眠、束缚、夹...
目的探讨玛咖对中枢疲劳大鼠的改善作用及其可能机制。方法40只Sprague-Dawley(SD)大鼠按体质量随机分为空白对照组、模型对照组、玛咖低、中、高剂量(0.6、1.2、2.4 g/kg)组,除空白对照组外,其余各组采用冷水游泳、剥夺睡眠、束缚、夹尾等多种方式反复刺激大鼠制造中枢疲劳大鼠模型。玛咖连续灌胃35 d后,对大鼠进行Morris水迷宫实验、糖水偏好实验、悬尾实验等行为学测试和大鼠海马中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)等氧化应激指标检测,并以免疫印迹法(Western blot)检测大鼠海马腺苷酸激活的蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)信号通路蛋白表达水平。结果与模型对照组比较,玛咖低、中、高剂量组(0.6、1.2、2.4 g/kg)能够增加平台所在象限活动时间(P<0.05或P<0.01),但不存在剂量效应关系,中、高剂量组(1.2、2.4 g/kg)能够缩短中枢疲劳大鼠逃逸潜伏期(P<0.05)、增加站台穿越次数(P<0.05)、升高糖水偏好度(P<0.05),减少大鼠悬尾挣扎时间(P<0.05),同时能升高CAT活性(P<0.01)、增加SOD活性(P<0.05)、降低MDA含量(P<0.01);与模型对照组比较,玛咖低、中、高剂量组(0.6、1.2、2.4 g/kg)AMPK和核呼吸因子1(NRF1)含量显著增加(P<0.01或P<0.05),但不存在剂量效应关系,中、高剂量组(1.2、2.4 g/kg)PGC-1α含量显著增加(P<0.05或P<0.01),高剂量组(2.4 g/kg)SIRT1和线粒体转录因子A(TFAM)含量显著增加(P<0.05或P<0.01)。结论玛咖可以改善中枢疲劳大鼠的行为学指标和氧化应激指标,其机制可能与调节AMPK/SIRT1/PGC-1α通路相关蛋白有关。
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关键词
玛咖
中枢疲劳
AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路
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职称材料
银耳多糖的急性毒性、遗传毒性和亚慢性毒性研究
被引量：
2
2
作者
杨非
姚文环
+7 位作者
李慧
张静
唐慧
吕实波
郭婕
孙劭靖
陆震
程东
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2022年第12期66-76,102,共12页
目的研究银耳多糖的急性毒性、遗传毒性及亚慢性毒性,为银耳多糖开发利用提供科学数据。方法依据食品安全国家标准,对银耳多糖进行急性经口毒性试验、三项遗传毒性试验和90 d经口毒性试验。结果小鼠急性经口LD50>12.0 g/(kg·bw)...
目的研究银耳多糖的急性毒性、遗传毒性及亚慢性毒性,为银耳多糖开发利用提供科学数据。方法依据食品安全国家标准,对银耳多糖进行急性经口毒性试验、三项遗传毒性试验和90 d经口毒性试验。结果小鼠急性经口LD50>12.0 g/(kg·bw),属实际无毒级;三项遗传毒性试验结果均为阴性;大鼠90 d经口毒性实验中,各剂量组动物生长发育良好,体重、增重、进食量、食物利用率、血液学、血生化、尿常规、脏器湿重及脏/体比等指标与阴性对照组比较均无显著性差异(P>0.05),组织病理学观察未见与试验因素有关的变化,确定该银耳多糖最大未观察到有害作用剂量(NOAEL)为:雄性动物为7.21 g/(kg·bw),雌性动物为8.18 g/(kg·bw)。结论在本次条件下,银耳多糖未见急性毒性、遗传毒性及亚慢性毒性。
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关键词
银耳多糖
急性毒性
遗传毒性
亚慢性毒性
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职称材料
题名
基于线粒体AMPK/SIRT1/PGC-1α通路研究玛咖改善大鼠中枢疲劳的作用机制
1
作者
姚文环
周雯
李亚轩
李子尧
张静
吕实波
李慧
机构
山东省疾病预防控制中心
山东农业大学食品科学与工程学院
出处
《中国比较医学杂志》
北大核心
2025年第7期36-43,共8页
基金
山东省中医药科技项目(2020M055)
山东省中医药科技项目(Z-2022061)
山东省医药卫生科技发展计划项目(202212041048)。
文摘
目的探讨玛咖对中枢疲劳大鼠的改善作用及其可能机制。方法40只Sprague-Dawley(SD)大鼠按体质量随机分为空白对照组、模型对照组、玛咖低、中、高剂量(0.6、1.2、2.4 g/kg)组,除空白对照组外,其余各组采用冷水游泳、剥夺睡眠、束缚、夹尾等多种方式反复刺激大鼠制造中枢疲劳大鼠模型。玛咖连续灌胃35 d后,对大鼠进行Morris水迷宫实验、糖水偏好实验、悬尾实验等行为学测试和大鼠海马中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)等氧化应激指标检测,并以免疫印迹法(Western blot)检测大鼠海马腺苷酸激活的蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)信号通路蛋白表达水平。结果与模型对照组比较,玛咖低、中、高剂量组(0.6、1.2、2.4 g/kg)能够增加平台所在象限活动时间(P<0.05或P<0.01),但不存在剂量效应关系,中、高剂量组(1.2、2.4 g/kg)能够缩短中枢疲劳大鼠逃逸潜伏期(P<0.05)、增加站台穿越次数(P<0.05)、升高糖水偏好度(P<0.05),减少大鼠悬尾挣扎时间(P<0.05),同时能升高CAT活性(P<0.01)、增加SOD活性(P<0.05)、降低MDA含量(P<0.01);与模型对照组比较,玛咖低、中、高剂量组(0.6、1.2、2.4 g/kg)AMPK和核呼吸因子1(NRF1)含量显著增加(P<0.01或P<0.05),但不存在剂量效应关系,中、高剂量组(1.2、2.4 g/kg)PGC-1α含量显著增加(P<0.05或P<0.01),高剂量组(2.4 g/kg)SIRT1和线粒体转录因子A(TFAM)含量显著增加(P<0.05或P<0.01)。结论玛咖可以改善中枢疲劳大鼠的行为学指标和氧化应激指标,其机制可能与调节AMPK/SIRT1/PGC-1α通路相关蛋白有关。
关键词
玛咖
中枢疲劳
AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路
Keywords
maca
central fatigue
AMPK/SIRT1/PGC-1αsignaling pathway
分类号
R338.2 [医药卫生—人体生理学]
R-33 [医药卫生]
R285.5 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
银耳多糖的急性毒性、遗传毒性和亚慢性毒性研究
被引量：
2
2
作者
杨非
姚文环
李慧
张静
唐慧
吕实波
郭婕
孙劭靖
陆震
程东
机构
山东省疾病预防控制中心
山东华熙海御生物医药有限公司
华熙生物科技股份有限公司
出处
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2022年第12期66-76,102,共12页
文摘
目的研究银耳多糖的急性毒性、遗传毒性及亚慢性毒性,为银耳多糖开发利用提供科学数据。方法依据食品安全国家标准,对银耳多糖进行急性经口毒性试验、三项遗传毒性试验和90 d经口毒性试验。结果小鼠急性经口LD50>12.0 g/(kg·bw),属实际无毒级;三项遗传毒性试验结果均为阴性;大鼠90 d经口毒性实验中,各剂量组动物生长发育良好,体重、增重、进食量、食物利用率、血液学、血生化、尿常规、脏器湿重及脏/体比等指标与阴性对照组比较均无显著性差异(P>0.05),组织病理学观察未见与试验因素有关的变化,确定该银耳多糖最大未观察到有害作用剂量(NOAEL)为:雄性动物为7.21 g/(kg·bw),雌性动物为8.18 g/(kg·bw)。结论在本次条件下,银耳多糖未见急性毒性、遗传毒性及亚慢性毒性。
关键词
银耳多糖
急性毒性
遗传毒性
亚慢性毒性
Keywords
Tremella polysaccharide
acute toxicity
genetic toxicity
subchronic toxicity
分类号
R-33 [医药卫生]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
基于线粒体AMPK/SIRT1/PGC-1α通路研究玛咖改善大鼠中枢疲劳的作用机制
姚文环
周雯
李亚轩
李子尧
张静
吕实波
李慧
《中国比较医学杂志》
北大核心
2025
0
在线阅读
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职称材料
2
银耳多糖的急性毒性、遗传毒性和亚慢性毒性研究
杨非
姚文环
李慧
张静
唐慧
吕实波
郭婕
孙劭靖
陆震
程东
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2022
2
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职称材料
已选择
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引证文献
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