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川陈皮素通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻脓毒症小鼠的心肌损伤
1
作者 古雍翔 田勇 +1 位作者 周颖 杨国辉 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第18期1399-1407,共9页
目的:探讨川陈皮素(NOB)对脓毒症小鼠心肌损伤的作用。方法:将50只昆明小鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(CLP)组、模型+川陈皮素低浓度(CLP+NOB-L)组、模型+川陈皮素高浓度(CLP+NOB-H)组、川陈皮素(NOB)单药组,每组10只。采用盲肠结扎... 目的:探讨川陈皮素(NOB)对脓毒症小鼠心肌损伤的作用。方法:将50只昆明小鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(CLP)组、模型+川陈皮素低浓度(CLP+NOB-L)组、模型+川陈皮素高浓度(CLP+NOB-H)组、川陈皮素(NOB)单药组,每组10只。采用盲肠结扎穿刺术(CLP)建立脓毒症模型,Sham组和NOB单药组除不结扎穿刺盲肠外,余操作同CLP组。所有小鼠在术后24 h经麻醉后先行心脏超声检查,随后留取血液及心脏样本;ELISA检测血清TNF-α、IL-1β、CK-MB、cTnⅠ水平;氧化应激试剂盒检测心肌组织SOD、MDA水平;HE染色评估心肌病理改变;DHE荧光探针检测心肌组织的ROS表达水平;免疫组化和Western blot检测Nrf2/HO-1通路的相对表达量。结果:与Sham组相比,CLP组小鼠LVEF、LVFS显著降低(P<0.05),心肌组织HE染色见炎症细胞浸润增多,血清TNF-α、IL-1β、CK-MB、cTnⅠ含量显著升高(P<0.05),心肌组织MDA水平升高,SOD活性降低(P<0.05),ROS明显增加,Nrf2、HO-1表达增加(P<0.05);与CLP组相比,CLP+NOB-L组和CLP+NOB-H组小鼠LVEF、LVFS升高(P<0.05),心肌组织HE染色见炎症细胞浸润减少,血清TNF-α、IL-1β、CK-MB、cTnⅠ含量显著降低(P<0.05),心肌组织MDA水平降低,SOD活性升高(P<0.05),ROS明显减少;此外,与CLP组相比,CLP+NOB-H组Nrf2、HO-1表达进一步增加(P<0.05)。结论:川陈皮素可能通过激活Nrf2/HO-1信号通路抑制炎症和氧化应激来减轻脓毒症小鼠的心肌损伤。 展开更多
关键词 脓毒症 心肌损伤 川陈皮素 氧化应激 炎症反应 Nrf2/HO-1信号通路
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抑制TRAF6调节炎症和自噬改善脓毒症小鼠的心肌损伤和心功能 被引量：7
2
作者 周颖 蒋大军 +2 位作者 田勇 古雍翔 杨国辉 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第5期608-614,共7页
目的 探索抑制TRAF6后对脓毒症小鼠心肌细胞自噬、炎症反应和心功能的改善作用。方法 (1)昆明雄性小鼠24只,随机分为4组,分别为假手术(sham)组、假手术+C25-140(sham+C)组、盲肠结扎穿刺术(CLP)组、盲肠结扎穿刺术+C25-140(CLP+C)组。sh... 目的 探索抑制TRAF6后对脓毒症小鼠心肌细胞自噬、炎症反应和心功能的改善作用。方法 (1)昆明雄性小鼠24只,随机分为4组,分别为假手术(sham)组、假手术+C25-140(sham+C)组、盲肠结扎穿刺术(CLP)组、盲肠结扎穿刺术+C25-140(CLP+C)组。sham+C组、CLP+C组术后腹腔注射C25-140。术后24 h超声评估LVEF、LVFS;ELISA测血清TNF-α、IL1-β;HE染色评估心肌炎症反应;透射电镜观察心肌细胞自噬小体、线粒体微结构;qPCR检测心肌组织TRAF6 mRNA;WB检测TRAF6、P62、Beclin-1、LC3B蛋白的表达;(2)予3-MA抑制自噬观察C25-140对脓毒症小鼠心肌损伤的影响。结果 (1)与sham组比,CLP组心肌组织TRAF6mRNA及TRAF6蛋白显著升高(P <0.05);血清TNF-α、IL1-β浓度显著升高(P <0.05);心肌组织HE染色见炎症细胞浸润;LVEF、LVFS显著降低(P <0.05);(2)与CLP组比,CLP+C组TRAF6 mRNA及TRAF6蛋白表达减少(P <0.05);血清TNF-α、IL1-β下降(P <0.05);心肌组织病理心肌炎症细胞浸润减少;LVEF、LVFS升高(P <0.05);电镜见线粒体肿胀减轻、自噬小体增多;Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ表达增加,P62表达减少(P <0.05);予3-MA抑制自噬后,与CLP+C组比,CLP+C+3-MA组小鼠心肌病理见炎症细胞浸润明显,LVEF、LVFS降低(P <0.05)。结论 抑制TRAF6改善脓毒症小鼠心肌炎症损伤和心功能障碍;抑制TRAF6促进心肌细胞自噬参与保护脓毒症诱导的心肌损伤。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子受体相关因子6 自噬 脓毒症 心肌炎症 心功能
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二甲双胍诱导心肌细胞自噬对脓毒症小鼠心肌损伤的保护机制 被引量：6
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作者 田勇 周颖 +1 位作者 古雍翔 杨国辉 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第1期92-98,共7页
目的探讨二甲双胍(Met)诱导心肌细胞自噬对脓毒症小鼠心肌损伤保护作用的可能机制。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)构建脓毒症小鼠心肌损伤模型。将60只昆明小鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(CLP)组、模型+二甲基亚砜(DMSO)(CLP+DMSO)组... 目的探讨二甲双胍(Met)诱导心肌细胞自噬对脓毒症小鼠心肌损伤保护作用的可能机制。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)构建脓毒症小鼠心肌损伤模型。将60只昆明小鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(CLP)组、模型+二甲基亚砜(DMSO)(CLP+DMSO)组、模型+Met(Met)组、模型+Met+3-甲基腺嘌呤(3-MA)(Met+3-MA)组、模型+Met+复合物C(CC)(Met+CC)组,每组10只。Met、Met+3-MA及Met+CC组在建模前2周每日予Met(200 mg/kg)腹腔注射1次,Met+3-MA组术前1 h腹腔注射3-MA(10 mg/kg),Met+CC组术前30 min腹腔注射CC(20 mg/kg),末次注射Met 24 h后建模,所有小鼠在术后24 h留取心脏及血液。Western blot检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅰ与LC3Ⅱ、自噬效应蛋白1(Beclin-1)、泛素结合蛋白62(p62)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、腺苷单磷酸(AMP)激酶(AMPK)和磷酸化AMPK(p-AMPK)的蛋白相对表达量;苏木精-伊红(HE)染色观察心肌病理改变;电镜观察心肌线粒体及自噬小体变化。结果与Sham组比较,CLP及CLP+DMSO组Beclin-1、p62、p-AMPK/AMPK的蛋白相对表达量及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ差异无统计学意义,但CLP组Bax升高且Bcl-2降低(P<0.01);与CLP组比较,Met组Beclin-1的蛋白相对表达量及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ升高且p62降低(P<0.01),Bax降低且Bcl-2升高(P<0.01);与Met组比较,Met+3-MA组Beclin-1的蛋白相对表达量及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ降低且p62升高(P<0.05),Bax升高且Bcl-2降低(P<0.05),Met+CC组p-AMPK/AMPK的蛋白相对表达量降低(P<0.05)。HE染色见Sham组心肌纤维无紊乱,CLP组心肌纤维明显紊乱且见大量炎症细胞浸润,Met组心肌见空泡状改变,Met+3-MA组心肌纤维排列紊乱且见少量炎症细胞浸润。电镜见Sham组心肌线粒体形态正常;CLP组线粒体嵴排列排列紊乱且见空泡状改变,偶见自噬小体;Met组线粒体稍肿胀,见大量自噬体;Met+3-MA组线粒体明显肿胀,见少量自噬小体。结论二甲双胍对脓毒症小鼠心肌损伤的保护作用,可通过激活AMPK信号通路诱导自噬减轻心肌细胞凋亡、改善线粒体损伤。 展开更多
关键词 二甲双胍 自噬 脓毒症 心肌损伤 线粒体 凋亡
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