期刊文献+
共找到5篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
补脾益肾法治疗慢性肾脏病的特色与优势 被引量:13
1
作者 刘旭生 揭西娜 +1 位作者 卢钊宇 彭苏元 《中国中西医结合肾病杂志》 2018年第6期471-472,共2页
刘旭生,教授,主任医师,博士生导师,博士后合作导师,广东省中医院肾病大科主任,学科带头人,国家中医临床研究基地重点病种(慢性肾脏病)负责人,国家中医药管理局肾病重点专科协作组大组长之一,牵头重点病种慢性肾衰竭及尿血病... 刘旭生,教授,主任医师,博士生导师,博士后合作导师,广东省中医院肾病大科主任,学科带头人,国家中医临床研究基地重点病种(慢性肾脏病)负责人,国家中医药管理局肾病重点专科协作组大组长之一,牵头重点病种慢性肾衰竭及尿血病协作研究。全国第二批名老中医学术继承人,全国第二届百名杰出青年中医,广东省第二批名中医师承项目指导老师,广东省中医院名医,中华中医药学会肾病分会副主任委员,中国中西医结合学会肾脏病专业委员会常务委员,中国中医药肾脏病防治联盟理事长,中国民族医药学会肾病分会执行会长,广东省中西医结合学会肾病专业委员会主任委员,广东省中医药学会慢病管理专业委员会主任委员,曾获首届“岭南名医”、“羊城好医生”荣誉称号。 展开更多
关键词 慢性肾脏病 补脾益肾法 中国中西医结合学会 国家中医药管理局 广东省中医院 中国民族医药学会 广东省中医药学会 专业委员会
在线阅读 下载PDF
氯沙坦对肾间质纤维化的抑制作用 被引量:5
2
作者 孙蔚楠 卢钊宇 +7 位作者 谢院生 崔少远 丁瑞 邱强 傅博 耿文佳 刘旭生 陈香美 《中国中西医结合肾病杂志》 2012年第5期383-386,I0001-I0003,共7页
目的:肾小管间质纤维化(tubulointerstitial fibrosis,TIF)是慢性肾脏病进展为终末期肾病(end-stage renaldisease,ESRD)的重要共同通路。血管紧张素ⅡAT1受体阻断剂--氯沙坦对慢性肾脏病具有保护作用,但其能否抑制肾小管间质纤维化及... 目的:肾小管间质纤维化(tubulointerstitial fibrosis,TIF)是慢性肾脏病进展为终末期肾病(end-stage renaldisease,ESRD)的重要共同通路。血管紧张素ⅡAT1受体阻断剂--氯沙坦对慢性肾脏病具有保护作用,但其能否抑制肾小管间质纤维化及其可能的机制尚不清楚。本实验通过在体内构建单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)大鼠模型,观察氯沙坦对肾小管间质纤维化的抑制作用及其可能机制。方法:50只SD大鼠分为3组:假手术组(n=10),UUO组(n=20),UUO氯沙坦治疗组(n=20)。术后氯沙坦治疗组予以氯沙坦灌胃,剂量20mg·kg-1·d-1。分别在术后第7天、第14天处死大鼠。冰冻组织行E-cadherin,Vimentin,α-SMA,β-catenin和ZEB1免疫荧光染色及Western blot分析。结果:UUO组大鼠第7天组织病理学改变为肾小管管腔扩大,小管萎缩,间质增宽及炎细胞浸润,部分小管间质纤维化;第14天间质纤维化表现更为严重。与对照组相比,UUO模型组大鼠第7天、第14天肾间质上皮标志物E-cadherin表达显著下降,而Vimentin,α-SMA,β-catenin和ZEB1表达增加。与UUO模型组比较,UUO氯沙坦治疗组大鼠肾小管间质纤维化改变明显减轻,肾组织E-cadherin表达增加,Vimentin,α-SMA,β-catenin和ZEB1的表达减少。结论:氯沙坦可抑制大鼠体内的肾小管间质纤维化,其机制可能与氯沙坦抑制小管上皮间充质转化相关因子β-catenin/ZEB1的表达有关。 展开更多
关键词 氯沙坦 单侧输尿管梗阻 上皮细胞-间充质转分化 Β-CATENIN ZEB1
在线阅读 下载PDF
刘旭生教授“补脾益肾”法治疗慢性肾脏病4~5期学术思想 被引量:6
3
作者 张迪飞 李荣蓉 +3 位作者 刘炳然 卢钊宇 卢富华 刘旭生 《中国中西医结合肾病杂志》 2021年第11期945-949,共5页
慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)因其高患病率、高致死率,已成为主要的全球性公共卫生问题[1]。据报道,CKD在全球范围内患病率预计为8%~16%[2],在中国成年人中约为10.8%[3],且呈逐年上升趋势。CKD起病隐匿,迁延进展、预后差,是... 慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)因其高患病率、高致死率,已成为主要的全球性公共卫生问题[1]。据报道,CKD在全球范围内患病率预计为8%~16%[2],在中国成年人中约为10.8%[3],且呈逐年上升趋势。CKD起病隐匿,迁延进展、预后差,是导致人类死亡的主要病因之一[4]。CKD中晚期并发症多,治疗费用高,由此给患者家庭和医疗系统带来巨大的经济负担[5]。 展开更多
关键词 慢性肾脏病 晚期并发症 补脾益肾 医疗系统 预后差 治疗费用 CKD 全球范围
在线阅读 下载PDF
氯沙坦含药血清对肾小管上皮-间充质转分化的抑制作用
4
作者 孙蔚楠 卢钊宇 +5 位作者 谢院生 崔少远 傅博 邱强 刘旭生 陈香美 《中国中西医结合肾病杂志》 2012年第6期477-481,I0001-I0003,共8页
目的:肾小管上皮细胞-间充质转分化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)是肾小管间质纤维化(tubulointerstitial fibrosis,TIF)的关键发病机制,而肾小管间质纤维化是慢性肾脏病进展为终末期肾病(end-stage renal dis-ease,ESRD... 目的:肾小管上皮细胞-间充质转分化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)是肾小管间质纤维化(tubulointerstitial fibrosis,TIF)的关键发病机制,而肾小管间质纤维化是慢性肾脏病进展为终末期肾病(end-stage renal dis-ease,ESRD)的重要共同通路。血管紧张素ⅡAT1受体阻断剂氯沙坦对于延缓慢性肾脏病进展有一定的作用,但其能否抑制肾小管上皮细胞-间充质转分化继而抑制肾间质纤维化尚不清楚。本实验通过体外TGF-β1诱导HK-2细胞向间充质细胞转分化,观察氯沙坦对肾小管上皮细胞-间充质转分化的抑制作用及其可能机制。方法:在体外使用TGF-β1诱导HK-2细胞表型改变并给予氯沙坦大鼠含药血清干预。氯沙坦大鼠含药血清按照既定的操作程序获取。HK-2细胞行E-cadher-in,Vimentin,β-catenin和ZEB1免疫荧光染色及Western blot分析。结果:TGF-β1诱导肾小管上皮细胞HK-2转化为间充质细胞,细胞形态由卵圆形变为长梭形,上皮标志物E-cadherin表达下调,间充质标志物Vimentin表达上调,上皮细胞-间充质转分化相关分子β-catenin在胞浆、胞核的积聚增多以及ZEB1表达增强;氯沙坦大鼠含药血清能够部分抑制TGF-β1诱导的HK-2转化为间充质表型,并维持HK-2细胞的上皮表型,抑制E-cadherin的表达下调和Vimentin的表达上调;同时抑制β-catenin在胞浆、胞核的积聚以及ZEB1的表达。结论:研究结果提示氯沙坦可抑制体外的肾小管上皮细胞-间充质转分化,其机制可能与氯沙坦抑制β-catenin/ZEB1通路有关。 展开更多
关键词 氯沙坦 上皮细胞-间充质转分化 TGF-Β1 Β-CATENIN ZEB1
在线阅读 下载PDF
基于网络药理学探究大黄、姜黄配伍治疗肾纤维化的作用机制 被引量:3
5
作者 黄晓丹 吉春兰 +5 位作者 吴禹池 林嘉荣 林启展 刘旭生 卢钊宇 邹川 《中国中西医结合肾病杂志》 2020年第5期416-421,共6页
目的:探讨大黄、姜黄配伍治疗肾纤维化的潜在作用机制。方法:通过TCMSP数据库获得大黄、姜黄的活性成分。通过OMIM、GENE CARDS及Dis Ge NET数据库收集疾病靶标。使用Venny平台绘制维恩图,对药物和疾病靶标进行映射。将关键靶标导入Cyto... 目的:探讨大黄、姜黄配伍治疗肾纤维化的潜在作用机制。方法:通过TCMSP数据库获得大黄、姜黄的活性成分。通过OMIM、GENE CARDS及Dis Ge NET数据库收集疾病靶标。使用Venny平台绘制维恩图,对药物和疾病靶标进行映射。将关键靶标导入Cytoscape软件绘制"药物-活性成分-疾病-关键靶标"网络图。采用String数据库构建关键靶标蛋白质互作网络图。使用PDB数据库和Discovery Studio软件进行分子对接。借助DAVID平台进行GO功能注释及KEGG通路富集分析。结果:通过筛选获得药物活性成分共19个,涉及97个作用靶标,与疾病靶标相关的活性成分有10个,主要参与调控CASP3,ESR1,IL1B等关键靶标及HIF-1、补体和凝血级联等信号通路发挥协同治疗肾纤维化的作用。结论:大黄、姜黄配伍治疗肾纤维化的效应机制与上述通路介导的巨噬细胞、肌成纤维细胞和肾小管上皮细胞的病理性活化及损伤相关。 展开更多
关键词 大黄 姜黄 肾纤维化 网络药理学 分子对接 机制
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部