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黄芪舒张血管平滑肌的作用及机制 被引量:30
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作者 张必祺 胡申江 +2 位作者 单绮娴 孙坚 夏强 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2005年第1期65-68,72,共5页
目的 :探讨黄芪对血管平滑肌的舒张作用及其机制。方法 :采用大鼠离体胸主动脉环灌流模型。在去除血管环内皮后 ,观察累积浓度黄芪对基础状态 (基础组 )、苯肾上腺素 (PE)预收缩 (苯肾上腺素组 )、氯化钾预收缩(氯化钾组 )的血管环的作... 目的 :探讨黄芪对血管平滑肌的舒张作用及其机制。方法 :采用大鼠离体胸主动脉环灌流模型。在去除血管环内皮后 ,观察累积浓度黄芪对基础状态 (基础组 )、苯肾上腺素 (PE)预收缩 (苯肾上腺素组 )、氯化钾预收缩(氯化钾组 )的血管环的作用和黄芪对经无钙液 (无钙液组 )、无钙液加肝素 (肝素组 )、普萘洛尔 (普萘洛尔组 )预处理后的血管环的作用。结果 :在血管内皮被去除后 ,黄芪对基础状态或氯化钾预收缩的血管环无影响 ;当黄芪浓度累积达 (10 -1、3× 10 -1、10 0 、3× 10 0 ) g/L时 ,对 PE(3× 10 -7mol/L)预收缩的血管环产生剂量依赖性舒张作用 (P<0 .0 5 )。经无钙液预处理后 ,黄芪 (3× 10 0 g/L )对血管环的舒张作用未被阻断 ;但经无钙液加肝素预处理后 ,该作用被显著抑制 (P<0 .0 1) ;而普萘洛尔预处理不影响黄芪对 PE预收缩血管环的舒张作用。结论 :黄芪对去除内皮的血管具有舒张作用。其机制可能与阻断血管平滑肌细胞内质网上的三磷酸肌醇敏感的钙离子通道 ,抑制内钙的释放有关。 展开更多
关键词 黄芪/药理学 血管舒张药/药理学 胸主动脉环/药物作用 磷酸肌醇类
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华蟾素对大鼠胸主动脉的缩血管作用及其机制 被引量:8
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作者 厉旭云 陆源 +1 位作者 单绮娴 夏强 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2006年第2期178-181,共4页
目的:研究中成药华蟾素对大鼠离体胸主动脉环的作用及其机制。方法:采用大鼠离体胸主动脉灌流模型,观察华蟾素对血管张力的影响。结果:华蟾素(2.5、5.0、7.5、10.0 g/L)浓度依赖性地收缩去内皮的大鼠胸主动脉环,收缩幅度分别为(16.3... 目的:研究中成药华蟾素对大鼠离体胸主动脉环的作用及其机制。方法:采用大鼠离体胸主动脉灌流模型,观察华蟾素对血管张力的影响。结果:华蟾素(2.5、5.0、7.5、10.0 g/L)浓度依赖性地收缩去内皮的大鼠胸主动脉环,收缩幅度分别为(16.3±3.39)%、(52.5±7.70)%、(60.9±8.84)%、(69.2±11.34)%,显著高于内皮完整的大鼠胸主动脉环收缩幅度[(6.2±2.07)%、(14.7±4.91)%、(17.6±5.86)%、(20.3±6.78)%](P<0.01);在无Ca2+液中,10.0 g/L华蟾素对去内皮主动脉环的收缩幅度[(7.1±0.79)%]显著低于有Ca2+液中的收缩幅度[(78.1±4.32)%](P<0.01);维拉帕米(1-0 7m o l/L,V er)预处理可消除10.0 g/L华蟾素的缩血管作用(P<0.01);一氧化氮合酶抑制剂L-NAM E(1-0 4m o l/L)预处理内皮完整的主动脉环,可增强10.0 g/L华蟾素的缩血管作用(P<0.01)。结论:华蟾素对大鼠离体胸主动脉有收缩作用,其缩血管机制与其促使细胞外Ca2+经电压依赖性钙通道内流进入血管平滑肌细胞有关;同时,华蟾素作用于血管内皮细胞,引起血管舒张因子一氧化氮的释放,部分抵消其缩血管效应。 展开更多
关键词 血管收缩/药物作用 华蟾蜍毒素/投药与剂量 胸主动脉 收缩 一氧化氮
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铁对白细胞介素-2舒血管效应的调制作用 被引量:2
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作者 王琳琳 夏强 +5 位作者 金红峰 陈莹莹 单绮娴 沈婷 孙勇 沈岳良 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2003年第3期197-201,206,共6页
目的 :研究微量元素铁对白细胞介素 - 2 (IL- 2 )舒血管效应的调制作用及其机理。方法 :采用离体主动脉环灌流模型 ,在苯肾上腺素 (1μmol/ L)预收缩基础上 ,测定经柠檬酸铁胺 (FAC)处理后 IL- 2对血管张力的变化 ;用分光光度法测定血... 目的 :研究微量元素铁对白细胞介素 - 2 (IL- 2 )舒血管效应的调制作用及其机理。方法 :采用离体主动脉环灌流模型 ,在苯肾上腺素 (1μmol/ L)预收缩基础上 ,测定经柠檬酸铁胺 (FAC)处理后 IL- 2对血管张力的变化 ;用分光光度法测定血管一氧化氮合酶 (NOS)活性。结果 :FAC(0 .1~ 10μmol/ L )孵育 30 min后对血管的张力无影响 ,却能浓度依赖性的抑制 IL - 2 (1~ 10 0 0 U/ ml)的舒血管效应 (P<0 .0 5~ 0 .0 1)。 IL - 2 (1、10、10 0、10 0 0 U/ ml)单独作用后的血管张力分别为加药前的 (78.4 7± 4 .31) %、(6 6 .86± 5 .5 5 ) %、(5 2 .6 2± 4 .5 1) %和 (4 2 .39± 4 .2 7) %。10 μmol/ L FAC预处理后再加 IL- 2 ,血管张力为 (89.81± 1.94 ) %、(86 .13± 3.11) %、(77.16± 5 .6 6 ) %和 (6 8.76± 5 .6 9) %。L-精氨酸 (1mmol/ L)孵育取消了 FAC对 IL- 2舒血管效应的抑制作用。IL- 2 (10 0 0 U/ ml)使 NOS的活性从 (9.86± 0 .5 4) U/ ml prot显著增高为 (2 2 .10± 1.87) U/ ml prot。FAC(10 μmol/ L)单独孵育 30 min NOS的活性为 (10 .5 9± 0 .5 9) U/ ml prot,但是 FAC预处理再加 IL - 2后 ,NOS活性显著降低为 (15 .71± 0 .89) U/ ml prot;高钙 (2 .5 mmol/ L )预处理 ,不改变 展开更多
关键词 白细胞介素-2 舒血管效应 调制作用 微量元素 苯肾上腺素 柠檬酸铁胺 胸主动脉
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败血症晚期NO/cGMP信号通路参与血管平滑肌细胞钙稳态失调
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作者 丁悦敏 单绮娴 +3 位作者 张雄 金红峰 屠洁 夏强 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2003年第6期514-518,共5页
目的 :探讨败血症晚期 NO/ c GMP信号通路在血管平滑肌 (VSM)细胞钙稳态变化中的作用及其与血管低反应性的关系。方法 :采用盲肠结扎和穿孔法 (CL P)复制大鼠败血症模型 ,用离体血管灌流方法 ,测定内皮完整的主动脉环张力。结果 :CL P... 目的 :探讨败血症晚期 NO/ c GMP信号通路在血管平滑肌 (VSM)细胞钙稳态变化中的作用及其与血管低反应性的关系。方法 :采用盲肠结扎和穿孔法 (CL P)复制大鼠败血症模型 ,用离体血管灌流方法 ,测定内皮完整的主动脉环张力。结果 :CL P组动脉环对苯肾上腺素 (PE)和 KCl诱导的收缩反应量效曲线明显低于假手术组(SHAM) ;在无钙液中 ,CLP组动脉环由咖啡因诱导的收缩幅度与 SHAM组比无差别 (12 .3± 2 .0 vs 11.4± 2 .9,P>0 .0 5 ) ,而由 PE及随后加入的 Ca Cl2 所引起的收缩幅度则明显低于 SHAM组 (71.4± 9.1vs 2 8.6± 4 .9,2 70 .0±32 .3vs 15 7.2± 2 6 .4 ,P均 <0 .0 5 ) ;CLP组动脉环的钙浓度 -收缩曲线比 SHAM组明显右移 ,最大反应压低 ;经诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍和一氧化氮敏感的鸟苷酸环化酶抑制剂 ODQ预处理后 ,CL P组动脉环的收缩能力均可恢复或超过 SHAM组的水平。结论 :败血症晚期 NO/ c GMP信号通路 ,可能通过抑制 VSM中由受体操纵性 Ca2 + 通道和电压调控的 Ca2 + 通道介导的胞外 Ca2 + 内流 ,抑制 VSM中 IP3敏感的内钙释放 ,以及降低 VSM的收缩蛋白对 Ca2 + 的敏感性 ,从而导致 VSM低反应性的形成。 展开更多
关键词 败血症 钙稳态 血管平滑肌 主动脉 一氧化氮/代谢 环磷酸鸟苷/代谢
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应用干扰素-α减弱大鼠血管内皮依赖性的舒张作用
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作者 姚慧 曹春梅 +3 位作者 金红峰 单绮娴 王琳琳 夏强 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2003年第3期202-206,共5页
目的 :研究急、慢性干扰素 - α(IFN- α)处理对离体大鼠胸主动脉环的影响及其可能机制。方法 :用离体血管灌流方法 ,测定离体主动脉环张力。结果 :IFN- α(10、10 0、10 0 0、10 0 0 0 U/ ml)对苯肾上腺素 (PE,10 -6mol/ L)预收缩的内... 目的 :研究急、慢性干扰素 - α(IFN- α)处理对离体大鼠胸主动脉环的影响及其可能机制。方法 :用离体血管灌流方法 ,测定离体主动脉环张力。结果 :IFN- α(10、10 0、10 0 0、10 0 0 0 U/ ml)对苯肾上腺素 (PE,10 -6mol/ L)预收缩的内皮完整血管环产生浓度依赖性的舒张作用 ,分别降低为对照的 (90 .1± 0 .91) %、(6 5 .1± 5 .2 1) %、(39.5± 8.2 2 ) %、(35 .3± 8.2 7) %。去除内皮后 IFN- α的舒张作用被取消。用一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂 L- NAME(10 -4mol/ L)、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝 (10 -5mol/ L)和诱导型 NOS抑制剂 AMG(10 -4mol/ L)预处理后 ,10 0 U/ mlIFN- α引起的血管舒张作用被阻断 ,其血管舒张幅度分别为对照的 (97.2± 5 .34) %、(95 .1± 6 .2 5 ) %、(93.7±8.82 ) %。用 IFN- α10 0 0 0 U/ ml预处理 2 h对 Ach引起的内皮依赖性主动脉环的舒张作用无显著影响 ,用IFN- α10 0万 U/ d腹腔注射 5 d后的 SD大鼠的主动脉环对 Ach引起的内皮细胞依赖性舒张作用明显降低。结论 :IFN- α可能通过诱导 i NOS合成或增强 i NOS其活性产生内皮依赖的血管舒张作用 ,慢性 IFN-α处理可能损害了血管内皮的功能或使 NO- s GC信号途径的效能降低。 展开更多
关键词 干扰素-Α 胸主动脉环 大鼠 血管内皮依赖性 舒张作用 离体血管灌流方法
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