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美洛昔康改善慢性应激大鼠抑郁行为的机制初探
被引量:
13
1
作者
匡胜男
罗映
+3 位作者
田小燕
张璐
杨洋
杨俊卿
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第2期263-268,共6页
目的初步探讨美洛昔康对慢性应激大鼠抑郁行为的影响及其机制。方法采用42 d慢性温和不可预知的刺激方法建立大鼠抑郁模型,美洛昔康(1、3 mg·kg^(-1))和舍曲林(5 mg·kg^(-1))在造模开始21d后灌胃给药,每天1次,连续21d。旷场...
目的初步探讨美洛昔康对慢性应激大鼠抑郁行为的影响及其机制。方法采用42 d慢性温和不可预知的刺激方法建立大鼠抑郁模型,美洛昔康(1、3 mg·kg^(-1))和舍曲林(5 mg·kg^(-1))在造模开始21d后灌胃给药,每天1次,连续21d。旷场实验和强迫游泳实验检测大鼠行为学变化,酶联免疫吸附法检测大鼠皮层PGE_2、TNF-α含量变化,高效液相色谱法(HPLC)分析大鼠皮层NE、DA、DOPAC、5-HIAA的含量变化,免疫组化法检测皮层5-HI1AR的表达变化。结果与正常组比较,慢性应激大鼠在旷场实验中水平和垂直运动减少(P<0.01),强迫游泳实验中静止不动时间延长(P<0.01),皮层中PGE_2、TNF-α含量增加(P<0.01),NE、DA、DOPAC、5-HIAA的含量明显减少(P<0.01),同时5-HT1AR(P<0.05)的表达减少。与模型组相比,美洛昔康能明显改善CUMS大鼠的抑郁行为,降低大鼠皮层PGE_2与TNF-α含量(P<0.01)的同时增加NE、DA、DOPAC和5-HIAA含量(P<0.05或P<0.01),上调5-HT1AR的表达(P<0.01)。结论美洛昔康能明显改善CUMS诱导的大鼠抑郁行为,其机制可能与其改善皮层炎症反应损伤,重建单胺递质系统平衡有关。
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关键词
抑郁
CUMS
美洛昔康
炎症反应
细胞因子
5-HT1AR
NE
DA
DOPAC
5-HIAA
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职称材料
贝前列素钠对慢性铝过负荷大鼠皮层损伤的作用及机制
2
作者
阳群芳
雷文娟
+6 位作者
魏玉玲
胡馨月
纪超男
杨洋
匡胜男
麦少珊
杨俊卿
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第11期1530-1535,共6页
目的探讨贝前列素钠对慢性铝过负荷大鼠皮层损伤的作用及对PGIS-IP信号通路的影响。方法将75只SD大鼠随机分为5组,即正常对照组、慢性铝过负荷模型组、贝前列素钠低(6μg·kg-1)、中(12μg·kg-1)、高(24μg·kg-1)剂量组...
目的探讨贝前列素钠对慢性铝过负荷大鼠皮层损伤的作用及对PGIS-IP信号通路的影响。方法将75只SD大鼠随机分为5组,即正常对照组、慢性铝过负荷模型组、贝前列素钠低(6μg·kg-1)、中(12μg·kg-1)、高(24μg·kg-1)剂量组。采用葡萄糖酸铝(Al3+200 mg·kg-1·d-1)灌胃大鼠,每周5 d,连续20周,建立慢性铝过负荷损伤模型。贝前列素钠(6、12、24μg·kg-1)组,在每次给予葡萄糖酸铝2 h后,灌胃给予贝前列素钠。20周后,Morris水迷宫测定大鼠空间学习记忆能力;HE染色观察大鼠皮层神经元形态结构变化;生化酶学法测定大鼠皮层SOD活性和MDA含量变化;ELISA法检测大鼠皮层6-k-PGF1α含量;qRT-PCR检测大鼠皮层PGIS、IP mRNA表达情况;Western blot检测大鼠皮层IP蛋白表达情况。结果铝过负荷模型组与正常对照组相比,大鼠的寻台潜伏期延长(P<0.01);皮层神经元出现明显的核固缩;SOD活性降低(P<0.01),MDA含量增加(P<0.05);6-k-PGF1α含量升高(P<0.01);皮层PGIS、IP mRNA表达增高(P<0.01);皮层IP蛋白表达增高(P<0.05)。贝前列素钠组与铝过负荷模型组相比,大鼠的寻台潜伏期明显缩短(P<0.01);皮层神经元损伤明显减轻;SOD活性升高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01);6-k-PGF1α含量下降(P<0.05);皮层PGIS、IP mRNA表达明显降低(P<0.05、P<0.01);皮层IP蛋白表达也明显降低(P<0.05)。结论贝前列素钠对慢性铝过负荷大鼠皮层神经元有明显保护作用,其机制可能涉及PGIS-IP信号通路。
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关键词
贝前列素钠
慢性铝过负荷
皮层
前列环素合酶
前列环素
前列环素受体
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职称材料
题名
美洛昔康改善慢性应激大鼠抑郁行为的机制初探
被引量:
13
1
作者
匡胜男
罗映
田小燕
张璐
杨洋
杨俊卿
机构
重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第2期263-268,共6页
基金
重庆市科委项目(No cstc2012jj A0112)
文摘
目的初步探讨美洛昔康对慢性应激大鼠抑郁行为的影响及其机制。方法采用42 d慢性温和不可预知的刺激方法建立大鼠抑郁模型,美洛昔康(1、3 mg·kg^(-1))和舍曲林(5 mg·kg^(-1))在造模开始21d后灌胃给药,每天1次,连续21d。旷场实验和强迫游泳实验检测大鼠行为学变化,酶联免疫吸附法检测大鼠皮层PGE_2、TNF-α含量变化,高效液相色谱法(HPLC)分析大鼠皮层NE、DA、DOPAC、5-HIAA的含量变化,免疫组化法检测皮层5-HI1AR的表达变化。结果与正常组比较,慢性应激大鼠在旷场实验中水平和垂直运动减少(P<0.01),强迫游泳实验中静止不动时间延长(P<0.01),皮层中PGE_2、TNF-α含量增加(P<0.01),NE、DA、DOPAC、5-HIAA的含量明显减少(P<0.01),同时5-HT1AR(P<0.05)的表达减少。与模型组相比,美洛昔康能明显改善CUMS大鼠的抑郁行为,降低大鼠皮层PGE_2与TNF-α含量(P<0.01)的同时增加NE、DA、DOPAC和5-HIAA含量(P<0.05或P<0.01),上调5-HT1AR的表达(P<0.01)。结论美洛昔康能明显改善CUMS诱导的大鼠抑郁行为,其机制可能与其改善皮层炎症反应损伤,重建单胺递质系统平衡有关。
关键词
抑郁
CUMS
美洛昔康
炎症反应
细胞因子
5-HT1AR
NE
DA
DOPAC
5-HIAA
Keywords
depression
CUMS
meloxicam
inflammation
cytokine
5-HT1AR
NE
DA
DOPAC
5-HIAA
分类号
R-332 [医药卫生]
R322.81 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
贝前列素钠对慢性铝过负荷大鼠皮层损伤的作用及机制
2
作者
阳群芳
雷文娟
魏玉玲
胡馨月
纪超男
杨洋
匡胜男
麦少珊
杨俊卿
机构
重庆医科大学药理学教研室
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第11期1530-1535,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(No 81070972)
文摘
目的探讨贝前列素钠对慢性铝过负荷大鼠皮层损伤的作用及对PGIS-IP信号通路的影响。方法将75只SD大鼠随机分为5组,即正常对照组、慢性铝过负荷模型组、贝前列素钠低(6μg·kg-1)、中(12μg·kg-1)、高(24μg·kg-1)剂量组。采用葡萄糖酸铝(Al3+200 mg·kg-1·d-1)灌胃大鼠,每周5 d,连续20周,建立慢性铝过负荷损伤模型。贝前列素钠(6、12、24μg·kg-1)组,在每次给予葡萄糖酸铝2 h后,灌胃给予贝前列素钠。20周后,Morris水迷宫测定大鼠空间学习记忆能力;HE染色观察大鼠皮层神经元形态结构变化;生化酶学法测定大鼠皮层SOD活性和MDA含量变化;ELISA法检测大鼠皮层6-k-PGF1α含量;qRT-PCR检测大鼠皮层PGIS、IP mRNA表达情况;Western blot检测大鼠皮层IP蛋白表达情况。结果铝过负荷模型组与正常对照组相比,大鼠的寻台潜伏期延长(P<0.01);皮层神经元出现明显的核固缩;SOD活性降低(P<0.01),MDA含量增加(P<0.05);6-k-PGF1α含量升高(P<0.01);皮层PGIS、IP mRNA表达增高(P<0.01);皮层IP蛋白表达增高(P<0.05)。贝前列素钠组与铝过负荷模型组相比,大鼠的寻台潜伏期明显缩短(P<0.01);皮层神经元损伤明显减轻;SOD活性升高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01);6-k-PGF1α含量下降(P<0.05);皮层PGIS、IP mRNA表达明显降低(P<0.05、P<0.01);皮层IP蛋白表达也明显降低(P<0.05)。结论贝前列素钠对慢性铝过负荷大鼠皮层神经元有明显保护作用,其机制可能涉及PGIS-IP信号通路。
关键词
贝前列素钠
慢性铝过负荷
皮层
前列环素合酶
前列环素
前列环素受体
Keywords
beraprost sodium
chronic aluminum o-verload
cortex
prostacyclin synthase
prostacyclin
prostacyclin receptor
分类号
R332 [医药卫生—人体生理学]
R322.81 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
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操作
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美洛昔康改善慢性应激大鼠抑郁行为的机制初探
匡胜男
罗映
田小燕
张璐
杨洋
杨俊卿
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2016
13
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职称材料
2
贝前列素钠对慢性铝过负荷大鼠皮层损伤的作用及机制
阳群芳
雷文娟
魏玉玲
胡馨月
纪超男
杨洋
匡胜男
麦少珊
杨俊卿
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2014
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