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牙髓炎的发病机制和分子靶标研究 被引量:7
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作者 努尔比亚木·麦麦提依明 吴龙 赵今 《中国医药导报》 CAS 2021年第1期22-26,F0004,共6页
目的鉴定牙髓炎的发病机制和分子靶标。方法通过GEO数据GSE77459 (2016年2月)和GSE92681(2017年12月)确定牙髓炎组织中的差异表达基因。富集分析和基因集富集分析深入评价差异基因在牙髓炎过程中的作用机制。通过PPI网络和分子实验鉴定... 目的鉴定牙髓炎的发病机制和分子靶标。方法通过GEO数据GSE77459 (2016年2月)和GSE92681(2017年12月)确定牙髓炎组织中的差异表达基因。富集分析和基因集富集分析深入评价差异基因在牙髓炎过程中的作用机制。通过PPI网络和分子实验鉴定出牙髓炎相关的关键因子。结果在GSE77459数据的牙髓炎组织中发现了1280个差异表达基因(DEGs)。经过GSE92681数据集验证到81个DEGs。富集分析和基因集富集分析发现DEGs与免疫及炎症反应显著相关。PPI网络分析筛选了55个网络基因,并识别出CD44为核心网络因子和调控基因。通过实时定量聚合酶链反应和Western blot验证了CD44在牙髓炎组织中显著表达上调。结论 CD44是牙髓炎的潜在生物标志物及治疗靶标,并通过ERK1/2信号通路参与到牙髓炎的发展过程中。 展开更多
关键词 牙髓炎 炎症反应 CD44 ERK1/2信号通路
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