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Zn(Ⅱ)与5-氨基四氮唑和1,4-对苯二甲酸配位聚合物的溶剂可控合成 被引量:3
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作者 卢文贯 刘宏文 +2 位作者 殷旭光 蓝路梅 刘海瑶 《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2013年第12期2691-2698,共8页
以5-氨基四氮唑(HATz)、1,4-对苯二甲酸(H2BDC)和Zn(NO3)2为反应物,在水热条件下得到了1个二维层结构的Zn(Ⅱ)配位聚合物{[Zn2(ATz)2(BDC)(H2O)2]·H2O}n(1),而在N,N'-二甲基甲酰胺(DMF)溶剂热条件下得到了1个三维结构的Zn(Ⅱ)... 以5-氨基四氮唑(HATz)、1,4-对苯二甲酸(H2BDC)和Zn(NO3)2为反应物,在水热条件下得到了1个二维层结构的Zn(Ⅱ)配位聚合物{[Zn2(ATz)2(BDC)(H2O)2]·H2O}n(1),而在N,N'-二甲基甲酰胺(DMF)溶剂热条件下得到了1个三维结构的Zn(Ⅱ)配位聚合物{[Zn2(ATz)2(BDC)(DMF)2]}n(2).通过元素分析、红外光谱、单晶X射线衍射和粉末X射线衍射等对它们的组成和结构进行了表征.单晶结构分析结果表明,配合物1是以Zn(Ⅱ)离子作连接点、μ2-ATz-和μ2-BDC2-作连接子形成的3-连接(6,3)蜂窝型二维层结构,二维层之间再通过氢键作用形成三维超分子结构.配合物2是以两羧基桥连的双核Zn(Ⅱ)单元[Zn2(CO)2]作连接点、μ2-ATz-和μ4-BDC2-作连接子形成的6-连接简单立方格子的三维金属-有机框架结构.室温固体荧光实验表明,在350 nm的光激发下,配合物1和2分别在451和466 nm处出现强烈的荧光发射. 展开更多
关键词 金属-有机配位聚合物 5-氨基四氮唑 1 4-对苯二甲酸 荧光性质
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基于信息技术下的企业人力资源管理研究 被引量:1
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作者 刘海瑶 《黑龙江科技信息》 2015年第16期286-,共1页
以双鸭山供电公司农电公司为研究对象,运用ERP的系统知识及因果图对企业进行机构的重新设置与人力资源调整。优化招聘和培训的流程,使企业人才当量系数得到提高。
关键词 人力资源 信息化 电力系统
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S100A12在胸膜肺炎放线杆菌诱导猪肺泡巨噬细胞炎性细胞因子表达及吞噬中的作用
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作者 刘海瑶 李娜 +8 位作者 张晓光 李子亨 鲍春彤 姜合祥 刘柏君 肖佳孟 王俊 李丰阳 雷连成 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2021年第11期4262-4273,共12页
试验旨在探究S100A12在胸膜肺炎放线杆菌(Actinobacillus pleuropneumoniae,APP)诱导猪肺泡巨噬细胞(porcine alveolar macrophages,PAM)炎性细胞因子表达及吞噬中的作用。PAM细胞接种APP菌株后,用实时荧光定量PCR检测感染后不同时间点... 试验旨在探究S100A12在胸膜肺炎放线杆菌(Actinobacillus pleuropneumoniae,APP)诱导猪肺泡巨噬细胞(porcine alveolar macrophages,PAM)炎性细胞因子表达及吞噬中的作用。PAM细胞接种APP菌株后,用实时荧光定量PCR检测感染后不同时间点炎性细胞因子和S100A12的mRNA表达水平;构建S100A12重组蛋白表达载体并进行重组蛋白的表达纯化,用MTT法检测其对PAM的细胞毒性,实时荧光定量PCR检测不同浓度(0、5、50和500 ng/mL)S100A12重组蛋白对PAM炎性细胞因子mRNA表达水平的影响;构建S100A12干扰质粒,用Western blotting、实时荧光定量PCR及流式细胞术检测其干扰效率及其对APP感染PAM后炎性细胞因子mRNA表达水平和细胞凋亡的影响;用平板计数法检测S100A12表达对APP的黏附侵袭及其在PAM细胞内存活的影响。结果表明,APP感染促进PAM中IL-6、IL-8、IL-18、IL-1β和TNF-α等炎性细胞因子表达的同时也促进S100A12的表达,且该表达随APP感染剂量增大及时间的延长均显著或极显著增加(P<0.05;P<0.01)。5、50和500 ng/mL重组蛋白S100A12对PAM均没有毒性。5和50 ng/mL的重组蛋白S100A12均可显著促进PAM中IL-6、IL-8、TNF-α、IL-1β、IL-21和IL-5等炎性细胞因子的表达(P<0.05),而高浓度的S100A12重组蛋白则对上述炎性细胞因子表达无影响(P>0.05)。干扰质粒可成功阻断S100A12蛋白的表达,与转染shNC的对照组相比,在APP诱导下转染shS100A12干扰质粒的PAM中细胞因子IL-6、IL-8、IL-1β和IL-5的转录水平显著或极显著降低,且细胞凋亡率也显著或极显著增加(P<0.05;P<0.01)。进一步研究发现,干扰PAM中S100A12蛋白的表达可显著增强APP对PAM的黏附侵袭能力及其在PAM内的存活能力(P<0.05),相反,体外添加S100A12重组蛋白则显著抑制APP对PAM细胞的黏附侵袭及其在PAM内的存活(P<0.05)。以上研究表明,S100A12具有增强APP感染后PAM炎性细胞因子的表达、抑制APP诱导的PAM凋亡和降低APP对PAM的黏附侵袭及其在PAM内存活的作用,为进一步揭示APP感染过程中S100A12对PAM调控作用及机制奠定了基础。 展开更多
关键词 胸膜肺炎放线杆菌(APP) S100A12 猪肺泡巨噬细胞(PAM) 细胞因子
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