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CXCL12经ERK通路对宫颈癌细胞增殖、侵袭转移的影响及机制 被引量：4
1
作者 刘析璘 黄婷 +3 位作者 刘思嘉 兰蕙 叶丽平 温有锋 《解剖学杂志》 CAS 2019年第4期367-371,共5页
目的:探究趋化因子CXCL12对宫颈癌caski细胞增殖、侵袭和转移的影响及可能的信号通路.方法:体外培养宫颈癌caski细胞株.分对照组、CXCL12组(25、50、100、200 ng/ml)、100 ng/ml CXCL12+100μmol/L PD98059组、(100μmol/L)PD98059组.MT... 目的:探究趋化因子CXCL12对宫颈癌caski细胞增殖、侵袭和转移的影响及可能的信号通路.方法:体外培养宫颈癌caski细胞株.分对照组、CXCL12组(25、50、100、200 ng/ml)、100 ng/ml CXCL12+100μmol/L PD98059组、(100μmol/L)PD98059组.MTT、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验分别检测细胞增殖、转移和侵袭能力的变化;免疫印迹检测细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、E26转录因子蛋白(ETS-1)的表达.结果:CXCL12浓度依赖性促进细胞增殖、黏附、划痕愈合、细胞侵袭增加;100 ng/ml与200 ng/ml之间差异无统计学意义.ERK通路抑制剂PD98059可阻断CXCL12的上述作用.与对照组相比,CXCL12可明显促进p-ERK、ETS-1、MMP-2蛋白表达;与CXCL12组相比,PD98059可显著降低上述蛋白表达.结论:CXCL12可能通过ERK通路影响ETS-1、MMP-2蛋白的表达,促进宫颈癌细胞的增殖、侵袭和转移. 展开更多
关键词 CXCL12 细胞外信号调节激酶 基质金属蛋白酶2 E26转录因子 宫颈癌 侵袭转移
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