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非小细胞肺癌三维适形放疗的临床分析 被引量：4
1
作者 董俊林 钟军 +4 位作者 刘珺 罗志强 罗辉 徐建华 刘明之 《中国医药科学》 2012年第20期12-14,48,共4页
目的分析3DCRT及联合化疗在非小细胞肺癌治疗中疗效、放射损伤情况和预后情况。方法 63例符合入组标准的Ⅰ～Ⅲ期NSCLC患者纳入本研究,27例为单纯放疗,放疗中单次剂量中位值为2Gy(1.8～4.0Gy),5次/周,中位总剂量65Gy(60～112Gy),95%的PT... 目的分析3DCRT及联合化疗在非小细胞肺癌治疗中疗效、放射损伤情况和预后情况。方法 63例符合入组标准的Ⅰ～Ⅲ期NSCLC患者纳入本研究,27例为单纯放疗,放疗中单次剂量中位值为2Gy(1.8～4.0Gy),5次/周,中位总剂量65Gy(60～112Gy),95%的PTV得到处方剂量。中位随访期13个月。不进行区域淋巴结预防性照射。CTV照射60Gy(2Gy/次,1次/d,5d/周)后GTV剂量递增,2～5Gy/次,递增次数为3～11次。36例合并化疗,化疗方案以铂类为基础,主要方案包括NP方案和TP方案。结果全组病例完全缓解27.0%(17/63),部分缓解65.1%(41/63),稳定7.9%(5/63),有效率为92.1%;全组1、2年总生存率为57.1%和38.1%,中位生存期14个月。放疗组和放化疗组1、2年生存率分别为50%和15.4%、63.9%和30.6%。中位生存期分别为15个月和11个月,两组比较差异有统计学意义(x2=7.567,P=0.006)。单因素和多因素分析未显示不良因素。结论 3DCRT联合化疗安全有效,两者的联合应用能够提高NSCLC的临床疗效,较单放组有更好的近期疗效,放化疗组在无明显增加放射副反应的基础上,1、2年生存期延长。同步放化疗组放射损伤可耐受,放射治疗剂量有提升空间,值得进一步研究。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 三维适形放射治疗 综合治疗
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米诺环素对碱烧伤大鼠角膜新生血管生成的影响及其作用机制 被引量：1
2
作者 石琛 肖启国 +3 位作者 王智 刘翀 张亚兰 刘明之 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2021年第2期136-139,共4页
目的探讨米诺环素对碱烧伤大鼠角膜新生血管生成的影响及其作用机制。方法选取SPF级健康SD大鼠72只(取右眼为实验眼),从中随机选取24只(24眼)作为空白对照组(不做任何干预),其余48只采用1 mol·L-1 NaOH浸润过的实验滤纸建立角膜碱... 目的探讨米诺环素对碱烧伤大鼠角膜新生血管生成的影响及其作用机制。方法选取SPF级健康SD大鼠72只(取右眼为实验眼),从中随机选取24只(24眼)作为空白对照组(不做任何干预),其余48只采用1 mol·L-1 NaOH浸润过的实验滤纸建立角膜碱烧伤模型,然后随机分为溶剂对照组和米诺环素组,每组24只(24眼)。溶剂对照组在大鼠角膜碱烧伤后给予9 g·L^(-1) NaCl溶液(10 mL·kg^(-1))腹腔注射,米诺环素组在大鼠角膜碱烧伤后给予米诺环素溶液(45 mg·kg^(-1))腹腔注射。各组于角膜碱烧伤后1 d、4 d、7 d、14 d随机抽取6只大鼠,在裂隙灯下观察眼前节情况,并测量各时间点大鼠角膜新生血管长度及面积。采用HE染色对角膜炎症细胞计数,实时荧光定量PCR检测角膜组织中一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶-1(Arg^(-1))mRNA的相对表达量,免疫组织化学染色法分析角膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、CD206的表达,对所得数据进行统计学分析。结果整个实验过程中,空白对照组大鼠角膜透明,无角膜新生血管。碱烧伤后4 d、7 d、14 d,米诺环素组及溶剂对照组均可见角膜新生血管长出,但米诺环素组角膜新生血管长度及面积均小于溶剂对照组,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。HE染色发现,空白对照组角膜结构清晰,上皮细胞排列整齐,无血管结构。碱烧伤后4 d、7 d、14 d,溶剂对照组与米诺环素组每个视野(×200)炎症细胞数分别为(119.83±7.28)个、(81.83±8.30)个,(92.50±7.34)个、(42.33±9.11)个,(48.33±7.76)个、(16.67±4.93)个,各时间点两组间比较差异均有统计学意义(均为P<0.01)。与空白对照组相比,碱烧伤后1 d、4 d、7 d、14 d,溶剂对照组iNOS、Arg^(-1) mRNA相对表达量均升高(均为P<0.05);与溶剂对照组相比,碱烧伤后4 d、7 d,米诺环素组iNOS mRNA相对表达量均明显减少(均为P<0.05),而在碱烧伤后1 d、14 d,两组间差异均无统计学意义(均为P>0.05);与溶剂对照组相比,米诺环素组Arg^(-1) mRNA相对表达量在碱烧伤后14 d显著减少(P<0.01),而在碱烧伤后1 d、4 d、7 d,两组间差异均无统计学意义(均为P>0.05)。溶剂对照组碱烧伤后4 d、7 d、14 d,Arg^(-1)和iNOS mRNA相对表达量比值分别为0.73±0.14、0.82±0.90、1.71±0.21,与空白对照组相比差异均有统计学意义(均为P<0.01)。溶剂对照组Arg^(-1) mRNA相对表达量与角膜新生血管长度和面积之间均呈显著正相关,相关系数分别为0.898(P=0.000)、0.781(P=0.000)。碱烧伤后7 d、14 d,溶剂对照组TNF-α、CD206蛋白表达的累积光密度值均高于米诺环素组(均为P<0.05)。结论巨噬细胞极化调控角膜碱烧伤后新生血管的生成,米诺环素可能通过调控巨噬细胞极化,减轻碱烧伤后角膜新生血管生成。 展开更多
关键词 米诺环素 巨噬细胞极化 碱烧伤 角膜新生血管
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线粒体损伤在高糖高脂培养的多巴胺能神经元损伤中的作用研究
3
作者 刘明之 张倬清 +3 位作者 张雨鑫 苏建云 杨洋 杨晓春 《中国医学工程》 2025年第4期17-24,共8页
目的研究体外高糖高脂培养的SN4741多巴胺神经元细胞的增殖和细胞显微结构的变化,探索糖尿病多巴胺能神经元损伤的机制。方法将体外培养的SN4741细胞株分为对照(control)和糖尿病(DM)两组,分别给予单纯胎牛血清培养基和含浓度30 mmol/L... 目的研究体外高糖高脂培养的SN4741多巴胺神经元细胞的增殖和细胞显微结构的变化,探索糖尿病多巴胺能神经元损伤的机制。方法将体外培养的SN4741细胞株分为对照(control)和糖尿病(DM)两组,分别给予单纯胎牛血清培养基和含浓度30 mmol/L高糖、0.3 mmol/L棕榈酸、10%胎牛血清的DEME培养基培养24 h。CCK8检测细胞的存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,透射电镜观察细胞显微结构的变化,并检测细胞线粒体膜电位。结果加入不同浓度高糖培养后,CCK8检测显示DM组SN4741细胞存活率明显下降,且下降的程度与高糖浓度和孵育时间呈正比(P<0.001)。流式细胞术检测显示,DM组细胞凋亡现象较control组明显增加(P<0.05)。透射电镜显示,DM组线粒体的体积增大,线粒体峭模糊、断裂,部分线粒体发生空泡化。免疫荧光显示,与control组相比,高糖培养的SN4741细胞线粒体膜电位降低。结论糖尿病导致多巴胺能无长突细胞损伤,线粒体结构和功能异常可能参与了该细胞损伤的发生。 展开更多
关键词 糖尿病 多巴胺能无长突细胞 凋亡 增殖 线粒体
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