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下调ACADM介导的脂毒性抑制雌激素受体阳性乳腺癌细胞的侵袭与转移
1
作者
李嘉豪
冼瑞婷
李荣
《南方医科大学学报》
北大核心
2025年第6期1163-1173,共11页
目的探讨中链酰基辅酶A脱氢酶(ACADM)对乳腺癌细胞侵袭和转移能力的影响及潜在作用机制。方法采用KaplanMeier Plotter数据库分析ACADM在乳腺癌组织及正常组织中表达水平与预后关系。通过慢病毒转染构建人乳腺癌MCF-7细胞、T47D细胞ACAD...
目的探讨中链酰基辅酶A脱氢酶(ACADM)对乳腺癌细胞侵袭和转移能力的影响及潜在作用机制。方法采用KaplanMeier Plotter数据库分析ACADM在乳腺癌组织及正常组织中表达水平与预后关系。通过慢病毒转染构建人乳腺癌MCF-7细胞、T47D细胞ACADM低表达细胞株,并建立原位成瘤及裸鼠尾静脉转移模型。分为ACADM高表达及低表达MCF-7细胞、T47D细胞组,分别进行油红O染色实验、ROS检测、线粒体呼吸链功能检测,ROS清除剂、心磷脂氧化抑制剂Elamipretide、AKT激活剂SC79干预后功能检测,Transwell小室实验、Boyden体外侵袭实验检测细胞迁移及侵袭能力,Western blotting检测相关信号通路蛋白表达水平。结果ACADM高表达组的OS要比低表达ACADM更短。ACADM下调表达的MCF-7细胞和T47D细胞中N calnexin、Vimentin、p-P13K和p-AKT蛋白表达下调,游离脂肪酸含量显著增加,活性氧含量也增加,线粒体呼吸链复合物Ⅲ和线粒体呼吸链复合物Ⅴ的活性下降,线粒体内心磷脂明显减少,细胞侵袭能力降低,分别使用ROS清除剂、心磷脂氧化抑制剂Elamipretide、特异性AKT激活剂SC79后可逆转细胞侵袭功能。结论下调ACADM可抑制HR阳性乳腺癌细胞迁移、侵袭能力,这一过程是因ACADM低表达导致的脂毒性,损伤线粒体功能,并通过ROS/PI3K/AKT通路实现的。
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关键词
乳腺癌
中链酰基辅酶A脱氢酶
侵袭
脂毒性
ROS
PI3K-AKT
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题名
下调ACADM介导的脂毒性抑制雌激素受体阳性乳腺癌细胞的侵袭与转移
1
作者
李嘉豪
冼瑞婷
李荣
机构
南方医科大学南方医院肿瘤内科
出处
《南方医科大学学报》
北大核心
2025年第6期1163-1173,共11页
基金
国家自然科学基金(81772822)。
文摘
目的探讨中链酰基辅酶A脱氢酶(ACADM)对乳腺癌细胞侵袭和转移能力的影响及潜在作用机制。方法采用KaplanMeier Plotter数据库分析ACADM在乳腺癌组织及正常组织中表达水平与预后关系。通过慢病毒转染构建人乳腺癌MCF-7细胞、T47D细胞ACADM低表达细胞株,并建立原位成瘤及裸鼠尾静脉转移模型。分为ACADM高表达及低表达MCF-7细胞、T47D细胞组,分别进行油红O染色实验、ROS检测、线粒体呼吸链功能检测,ROS清除剂、心磷脂氧化抑制剂Elamipretide、AKT激活剂SC79干预后功能检测,Transwell小室实验、Boyden体外侵袭实验检测细胞迁移及侵袭能力,Western blotting检测相关信号通路蛋白表达水平。结果ACADM高表达组的OS要比低表达ACADM更短。ACADM下调表达的MCF-7细胞和T47D细胞中N calnexin、Vimentin、p-P13K和p-AKT蛋白表达下调,游离脂肪酸含量显著增加,活性氧含量也增加,线粒体呼吸链复合物Ⅲ和线粒体呼吸链复合物Ⅴ的活性下降,线粒体内心磷脂明显减少,细胞侵袭能力降低,分别使用ROS清除剂、心磷脂氧化抑制剂Elamipretide、特异性AKT激活剂SC79后可逆转细胞侵袭功能。结论下调ACADM可抑制HR阳性乳腺癌细胞迁移、侵袭能力,这一过程是因ACADM低表达导致的脂毒性,损伤线粒体功能,并通过ROS/PI3K/AKT通路实现的。
关键词
乳腺癌
中链酰基辅酶A脱氢酶
侵袭
脂毒性
ROS
PI3K-AKT
Keywords
breast cancer
medium-chain acyl-coenzyme A dehydrogenase
invasion
lipotoxicity
reactive oxygen species
PI3KAKT
分类号
R737.9 [医药卫生—肿瘤]
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1
下调ACADM介导的脂毒性抑制雌激素受体阳性乳腺癌细胞的侵袭与转移
李嘉豪
冼瑞婷
李荣
《南方医科大学学报》
北大核心
2025
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