目的观察痰热清注射液辅助化疗对小鼠Lewis肺癌的抑瘤效果,并探讨其作用机制。方法选择C57BL/6小鼠50只,随机分为空白组、模型组、顺铂组、痰热清组及顺铂联合痰热清组。除空白组外,其余组建立Lewis肺癌模型。接种Lewis肺癌瘤株后1天,...目的观察痰热清注射液辅助化疗对小鼠Lewis肺癌的抑瘤效果,并探讨其作用机制。方法选择C57BL/6小鼠50只,随机分为空白组、模型组、顺铂组、痰热清组及顺铂联合痰热清组。除空白组外,其余组建立Lewis肺癌模型。接种Lewis肺癌瘤株后1天,顺铂组隔天腹腔注射1.5 mg/kg顺铂,痰热清组腹腔注射3.5 m L/kg痰热清注射液,顺铂联合痰热清组腹腔注射等量顺铂、痰热清注射液;空白组、模型组腹腔注射等量生理盐水。各组连续给药2周。测量小鼠接种后5、7、10、14天肿瘤体积,计算肿瘤抑制率。末次给药后,检测股骨骨髓细胞(BMC)计数及外周血WBC、RBC、PLT,并检测小鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)、血管抑素(AS)、内皮抑素(ES)、IL-2、TNF-α、IFN-γ水平。结果接种14天,与模型组比较,顺铂组、痰热清组、顺铂联合痰热清组肿瘤体积缩小(P<0.05或<0.01),且顺铂联合痰热清组效果更明显。顺铂联合痰热清组肿瘤抑制率明显高于顺铂组和痰热清组(P<0.05或<0.01)。与模型组比较,顺铂联合痰热清组BMC、WBC、RBC、PLT明显降低(P<0.05或<0.01),但均高于顺铂组、均低于痰热清组(P<0.05或<0.01)。与空白组比较,模型组血清VEGF、TNF-α水平明显升高,AS、ES、IL-2、IFN-γ明显降低(P均<0.01)。与模型组比较,顺铂联合痰热清组血清VEGF、TNF-α明显降低,AS、ES、IL-2、IFN-γ明显升高(P<0.05或<0.01)。与顺铂组比较,顺铂联合痰热清组血清VEGF更低,AS、ES、IL-2更高(P均<0.01),与痰热清组比较,顺铂联合痰热清组VEGF、TNF-α更高,AS、ES、IL-2、IFN-γ更低(P均<0.01)。结论痰热清注射液辅助化疗能改善Lewis肺癌小鼠外周血细胞异常,增强免疫功能,抑制肿瘤生长;其机制可能与降低血清VEGF、TNF-α,升高AS、ES、IL-2、IFN-γ水平有关。展开更多
文摘目的观察痰热清注射液辅助化疗对小鼠Lewis肺癌的抑瘤效果,并探讨其作用机制。方法选择C57BL/6小鼠50只,随机分为空白组、模型组、顺铂组、痰热清组及顺铂联合痰热清组。除空白组外,其余组建立Lewis肺癌模型。接种Lewis肺癌瘤株后1天,顺铂组隔天腹腔注射1.5 mg/kg顺铂,痰热清组腹腔注射3.5 m L/kg痰热清注射液,顺铂联合痰热清组腹腔注射等量顺铂、痰热清注射液;空白组、模型组腹腔注射等量生理盐水。各组连续给药2周。测量小鼠接种后5、7、10、14天肿瘤体积,计算肿瘤抑制率。末次给药后,检测股骨骨髓细胞(BMC)计数及外周血WBC、RBC、PLT,并检测小鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)、血管抑素(AS)、内皮抑素(ES)、IL-2、TNF-α、IFN-γ水平。结果接种14天,与模型组比较,顺铂组、痰热清组、顺铂联合痰热清组肿瘤体积缩小(P<0.05或<0.01),且顺铂联合痰热清组效果更明显。顺铂联合痰热清组肿瘤抑制率明显高于顺铂组和痰热清组(P<0.05或<0.01)。与模型组比较,顺铂联合痰热清组BMC、WBC、RBC、PLT明显降低(P<0.05或<0.01),但均高于顺铂组、均低于痰热清组(P<0.05或<0.01)。与空白组比较,模型组血清VEGF、TNF-α水平明显升高,AS、ES、IL-2、IFN-γ明显降低(P均<0.01)。与模型组比较,顺铂联合痰热清组血清VEGF、TNF-α明显降低,AS、ES、IL-2、IFN-γ明显升高(P<0.05或<0.01)。与顺铂组比较,顺铂联合痰热清组血清VEGF更低,AS、ES、IL-2更高(P均<0.01),与痰热清组比较,顺铂联合痰热清组VEGF、TNF-α更高,AS、ES、IL-2、IFN-γ更低(P均<0.01)。结论痰热清注射液辅助化疗能改善Lewis肺癌小鼠外周血细胞异常,增强免疫功能,抑制肿瘤生长;其机制可能与降低血清VEGF、TNF-α,升高AS、ES、IL-2、IFN-γ水平有关。
