文摘目的 探究长链非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA)LINC00978 在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)中的表达变化及生物学功能,并初步探讨其作用机制。方法 采用qRT-PCR检测NSCLC患者肿瘤组织与血清中LINC00978的表达水平。通过CCK-8、平板克隆、Transwell迁移和侵袭实验观察LINC00978敲减和过表达对A549细胞生物学功能的影响。采用流式细胞术、qRT-PCR和western blot探究LINC00978的作用机制。结果 LINC00978在NSCLC患者肿瘤组织( t =2.465, P <0.05)和血清( t =8.781, P <0.01)中呈高表达。LINC00978敲减抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭能力( P 均<0.01 ),诱导G 1期阻滞以及细胞凋亡( P 均<0.01)。LINC00978敲减下调Cyclin D1和Bcl-2的表达而上调Bax的表达( P 均< 0.05 )。此外,LINC00978敲减抑制N-cadherin、Vimentin、Snail、Slug和Twist的表达而促进E-cadherin的表达( P 均<0.05)。LINC00978过表达则具有相反作用。结论 LINC00978在NSCLC中高表达,并促进NSCLC发生、发展,具有成为NSCLC诊断及治疗新靶点的潜能。
