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大气细颗粒物致炎动物模型系统评价
被引量：
3
1
作者
侯天芳
马元元
王广发
《中国实验动物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第1期65-71,共7页
目的探索大气污染对动物的致病机制,对BALB/c小鼠采用无创性气管滴注PM2.5颗粒悬浮液的方法,构建大气污染致炎动物模型。方法将150只SPF级BALB/c小鼠随机分成空白对照组、生理盐水组、PM2.5低度组(2.5 mg/kg)、PM2.5中度组(5 mg/kg)和PM...
目的探索大气污染对动物的致病机制,对BALB/c小鼠采用无创性气管滴注PM2.5颗粒悬浮液的方法,构建大气污染致炎动物模型。方法将150只SPF级BALB/c小鼠随机分成空白对照组、生理盐水组、PM2.5低度组(2.5 mg/kg)、PM2.5中度组(5 mg/kg)和PM2.5高度组(10 mg/kg)共5组,各剂量组气管滴注第3天,第7天、第21天、第35天、第49天,气管滴注操作完成后24 h采取组织样本,采用ELISA、肺组织病理HE染色的方法,来验证无创性气管滴注方法的可行性和致炎模型构建成功与否。结果本建模方法,成功率高达96%。采用气管滴注法,建模小鼠肺组织炎症评分与气道滴注时间的延长和剂量呈正相关。PM2.5暴露后,肺内有大量淋巴细胞聚集及吞噬颗粒的巨噬细胞浸润,肺泡间隔增宽。各暴露组分别与生理盐水对照组、空白组比较,肺泡灌洗液中炎症因子IL-6、肺组织匀浆中TNF-α水平增高,高剂量组差异最显著。结论本实验用气管滴注法建立小鼠致炎模型成功,并证明此方法简单、可靠,可广泛用于小鼠呼吸系统重复滴注,有利于进一步研究大气污染及其他致炎机制。
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关键词
PM2.5
大气污染
气管滴注
模型
小鼠
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职称材料
大气细颗粒物暴露后小鼠肺组织microRNA差异表达谱芯片分析
被引量：
1
2
作者
侯天芳
廖纪萍
+2 位作者
马元元
张成
王广发
《生态毒理学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第1期138-146,共9页
microRNAs作为临床疾病早期诊断的新型生物标记物越来越受到重视,为了进一步探究其在大气污染暴露后引起疾病的分子染毒机制。本研究通过建立大气污染小鼠染毒模型,利用Agilent芯片筛查小鼠肺组织中microRNAs差异表达谱,并通过实时荧光...
microRNAs作为临床疾病早期诊断的新型生物标记物越来越受到重视,为了进一步探究其在大气污染暴露后引起疾病的分子染毒机制。本研究通过建立大气污染小鼠染毒模型,利用Agilent芯片筛查小鼠肺组织中microRNAs差异表达谱,并通过实时荧光定量PCR方法验证芯片结果,使用Target Scan,PITA,microRNAorg数据对差异mi RNA进行靶基因预测,进行靶基因富集的基因功能(GO)和信号通路(KEGG)分析。结果显示,大气细颗粒物暴露2周后小鼠肺组织microRNAs有显著差异表达谱,高剂量暴露组与对照组比较有4个mi RNAs上调,低剂量暴露组与对照组比较有2个mi RNAs上调,高剂量组与低剂量组比较,有4个mi RNAs上调(标准为fold change值>=2.0且P值<=0.05),挑选差异明显的mi RNAs进行q RT-PCR验证,mi R-139-5p、mi R-691及mi R-340-3p变化趋势与芯片一致,生物信息学结果显示,差异表达的mi RNAs所调控的靶基因明显富集于34个GO通路(包括RNA转录酶II启动子的转录,RNA拼接,DNA模板,蛋白质结合和核酸结合)和32个KEGG通路(主要集中轴突导向通路和癌症通路)。综上所述,大气细颗粒物暴露染毒可诱导小鼠肺组织中mi R-139-5p、mi R-691及mi R-340-3p明显上调,且生物信息学分析提示中枢神经系统发育及癌症通路可能作为PM2.5暴露相关差异表达mi RNAs调控靶基因介导的主要致病通路。
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关键词
大气污染
PM2.5
MICRORNA
生物信息学
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职称材料
大气细颗粒物对小鼠T淋巴细胞亚群的影响
3
作者
侯天芳
王广发
陈乾华
《生态毒理学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第6期220-225,共6页
大气颗粒物对肺免疫系统有潜在毒性作用,打破免疫系统平衡,大气颗粒物成分中危害首当其冲的是大气细颗粒物(PM_(2.5)),为研究大气细颗粒物引起的机体T淋巴细胞中Th1/Th2免疫失衡方向。本研究通过免疫组化实验方法检测暴露后小鼠肺组织中...
大气颗粒物对肺免疫系统有潜在毒性作用,打破免疫系统平衡,大气颗粒物成分中危害首当其冲的是大气细颗粒物(PM_(2.5)),为研究大气细颗粒物引起的机体T淋巴细胞中Th1/Th2免疫失衡方向。本研究通过免疫组化实验方法检测暴露后小鼠肺组织中T淋巴细胞的表达,进一步采用流式细胞术检测大气细颗粒物气管滴注后小鼠肺脏淋巴细胞中Th1/Th2比例。暴露组小鼠肺组织免疫组化研究结果提示浸润细胞区有大量的CD4^+T细胞,中高剂量暴露组小鼠肺组织中淋巴细胞亚群Th1/Th2比例向Th1偏移。大气细颗粒物影响免疫失衡,使T淋巴细胞向Th1漂移。
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关键词
大气细颗粒物
CD4^+T细胞
免疫失衡
流式细胞术
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职称材料
题名
大气细颗粒物致炎动物模型系统评价
被引量：
3
1
作者
侯天芳
马元元
王广发
机构
北京大学第一医院呼吸和危重症科
北京大学第一医院实验动物中心
出处
《中国实验动物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第1期65-71,共7页
基金
国家自然科学基金面上项目(No.81370106)
首都卫生发展专项研究重点攻关项目(No.2016-1-4071)
+2 种基金
国家重点研发计划:慢病专项课题(No.2017YFC1309500)
北京市自然科学基金重点项目(No.7161013)
北京大学临床研究项目项目编号(PUCRP201303)~~
文摘
目的探索大气污染对动物的致病机制,对BALB/c小鼠采用无创性气管滴注PM2.5颗粒悬浮液的方法,构建大气污染致炎动物模型。方法将150只SPF级BALB/c小鼠随机分成空白对照组、生理盐水组、PM2.5低度组(2.5 mg/kg)、PM2.5中度组(5 mg/kg)和PM2.5高度组(10 mg/kg)共5组,各剂量组气管滴注第3天,第7天、第21天、第35天、第49天,气管滴注操作完成后24 h采取组织样本,采用ELISA、肺组织病理HE染色的方法,来验证无创性气管滴注方法的可行性和致炎模型构建成功与否。结果本建模方法,成功率高达96%。采用气管滴注法,建模小鼠肺组织炎症评分与气道滴注时间的延长和剂量呈正相关。PM2.5暴露后,肺内有大量淋巴细胞聚集及吞噬颗粒的巨噬细胞浸润,肺泡间隔增宽。各暴露组分别与生理盐水对照组、空白组比较,肺泡灌洗液中炎症因子IL-6、肺组织匀浆中TNF-α水平增高,高剂量组差异最显著。结论本实验用气管滴注法建立小鼠致炎模型成功,并证明此方法简单、可靠,可广泛用于小鼠呼吸系统重复滴注,有利于进一步研究大气污染及其他致炎机制。
关键词
PM2.5
大气污染
气管滴注
模型
小鼠
Keywords
PM2.5
air pollution
intratracheal instillation
model
mice
分类号
Q95-33 [生物学—动物学]
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职称材料
题名
大气细颗粒物暴露后小鼠肺组织microRNA差异表达谱芯片分析
被引量：
1
2
作者
侯天芳
廖纪萍
马元元
张成
王广发
机构
北京大学第一医院呼吸和危重症医学科
北京大学第一医院实验动物中心
出处
《生态毒理学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第1期138-146,共9页
基金
国家自然科学基金面上项目(No.81370106)
北京市自然科学基金重点项目(No.7161013)
+2 种基金
首都卫生发展专项研究重点攻关项目(No.2016-1-4071)
北京大学临床研究项目(No.PUCRP201303)
国家重点研发计划(No.2017YFC1309500)
文摘
microRNAs作为临床疾病早期诊断的新型生物标记物越来越受到重视,为了进一步探究其在大气污染暴露后引起疾病的分子染毒机制。本研究通过建立大气污染小鼠染毒模型,利用Agilent芯片筛查小鼠肺组织中microRNAs差异表达谱,并通过实时荧光定量PCR方法验证芯片结果,使用Target Scan,PITA,microRNAorg数据对差异mi RNA进行靶基因预测,进行靶基因富集的基因功能(GO)和信号通路(KEGG)分析。结果显示,大气细颗粒物暴露2周后小鼠肺组织microRNAs有显著差异表达谱,高剂量暴露组与对照组比较有4个mi RNAs上调,低剂量暴露组与对照组比较有2个mi RNAs上调,高剂量组与低剂量组比较,有4个mi RNAs上调(标准为fold change值>=2.0且P值<=0.05),挑选差异明显的mi RNAs进行q RT-PCR验证,mi R-139-5p、mi R-691及mi R-340-3p变化趋势与芯片一致,生物信息学结果显示,差异表达的mi RNAs所调控的靶基因明显富集于34个GO通路(包括RNA转录酶II启动子的转录,RNA拼接,DNA模板,蛋白质结合和核酸结合)和32个KEGG通路(主要集中轴突导向通路和癌症通路)。综上所述,大气细颗粒物暴露染毒可诱导小鼠肺组织中mi R-139-5p、mi R-691及mi R-340-3p明显上调,且生物信息学分析提示中枢神经系统发育及癌症通路可能作为PM2.5暴露相关差异表达mi RNAs调控靶基因介导的主要致病通路。
关键词
大气污染
PM2.5
MICRORNA
生物信息学
Keywords
air pollution
PM2.5
microRNA
bioinformatics analysis
分类号
X171.5 [环境科学与工程—环境科学]
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职称材料
题名
大气细颗粒物对小鼠T淋巴细胞亚群的影响
3
作者
侯天芳
王广发
陈乾华
机构
航空总医院呼吸科
北京大学第一医院呼吸和危重症科
出处
《生态毒理学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第6期220-225,共6页
基金
北京市自然科学基金重点项目(No.7161013)
文摘
大气颗粒物对肺免疫系统有潜在毒性作用,打破免疫系统平衡,大气颗粒物成分中危害首当其冲的是大气细颗粒物(PM_(2.5)),为研究大气细颗粒物引起的机体T淋巴细胞中Th1/Th2免疫失衡方向。本研究通过免疫组化实验方法检测暴露后小鼠肺组织中T淋巴细胞的表达,进一步采用流式细胞术检测大气细颗粒物气管滴注后小鼠肺脏淋巴细胞中Th1/Th2比例。暴露组小鼠肺组织免疫组化研究结果提示浸润细胞区有大量的CD4^+T细胞,中高剂量暴露组小鼠肺组织中淋巴细胞亚群Th1/Th2比例向Th1偏移。大气细颗粒物影响免疫失衡,使T淋巴细胞向Th1漂移。
关键词
大气细颗粒物
CD4^+T细胞
免疫失衡
流式细胞术
Keywords
atmospheric particulate matter
CD4^+T cells
immune imbalance
flow cytometry
分类号
X171.5 [环境科学与工程—环境科学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
大气细颗粒物致炎动物模型系统评价
侯天芳
马元元
王广发
《中国实验动物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018
3
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
大气细颗粒物暴露后小鼠肺组织microRNA差异表达谱芯片分析
侯天芳
廖纪萍
马元元
张成
王广发
《生态毒理学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018
1
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
大气细颗粒物对小鼠T淋巴细胞亚群的影响
侯天芳
王广发
陈乾华
《生态毒理学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018
0
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职称材料
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