期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
2
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
链脲佐菌素诱导的小鼠糖尿病视网膜病模型及促血管新生分子的表达（英文）
被引量：
7
1
作者
余增洋
陆宾
+1 位作者
龚陈媛
季莉莉
《国际眼科杂志》
CAS
2016年第1期1-6,共6页
目的：建立链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的小鼠增殖性糖尿病视网膜病（proliferative diabetic retinopathy,PDR）动物模型,并观察在增殖性糖尿病视网膜病发生、发展过程中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth fact...
目的：建立链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的小鼠增殖性糖尿病视网膜病（proliferative diabetic retinopathy,PDR）动物模型,并观察在增殖性糖尿病视网膜病发生、发展过程中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）及其受体（VEGFR1,VEGFR2）,金属基质蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMP）2,MMP9表达的变化。方法：C57BL/6J小鼠连续5d腹腔注射STZ（55 mg/kg）。末次注射后7d检测血糖浓度。糖尿病诱导成功的小鼠和正常小鼠继续饲养3~5mo。实验结束后进行视网膜病理组织观察,并利用CD31免疫荧光染色检测视网膜血管的分布情况。采用实时定量荧光PCR分析检测VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达。结果：视网膜组织病理观察和CD31免疫荧光染色实验结果均表明5月龄的糖尿病小鼠视网膜组织中血管数目明显比同月龄正常小鼠多。同时,与同月龄正常小鼠相比,5月龄糖尿病小鼠视网膜组织中VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达也明显增加。结论：本研究表明STZ诱导的糖尿病小鼠在5月龄时发生了增殖性糖尿病视网膜病的病变,期间视网膜组织中VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达都明显增加。
展开更多
关键词
糖尿病视网膜病变
VEGF
VEGFR1
VEGFR2
MMP2
MMP9
在线阅读
下载PDF
职称材料
青葙子提取物对小鼠糖尿病视网膜病血-视网膜屏障的保护作用及机制
被引量：
8
2
作者
郭树鹏
杨进花
+1 位作者
赵辉
余增洋
《中国医药导报》
CAS
2016年第25期17-20,共4页
目的观察青葙子提取物(CAE)对链脲佐菌素(STZ)诱导的C57小鼠糖尿病视网膜病(DR)血-视网膜屏障(BRB)的改善作用,并进一步研究其可能机制。方法采用STZ诱导C57小鼠建立DR模型,然后给予DR小鼠CAE 100 mg/kg干预;通过检测视网膜组织白蛋白(A...
目的观察青葙子提取物(CAE)对链脲佐菌素(STZ)诱导的C57小鼠糖尿病视网膜病(DR)血-视网膜屏障(BRB)的改善作用,并进一步研究其可能机制。方法采用STZ诱导C57小鼠建立DR模型,然后给予DR小鼠CAE 100 mg/kg干预;通过检测视网膜组织白蛋白(Albumin)渗漏和血管内皮生长因子(VEGF)表达观察CAE对DR小鼠BRB破坏的影响;采用Western blot检测视网膜组织Claudin-1、Claudin-5、Occludin、ZO-1及p-NFκB、IκB、p-IKK的蛋白表达水平;采用ELISA检测血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量。结果 CAE能够逆转DR小鼠视网膜组织Albumin渗漏增加和VEGF表达的升高(P<0.01);CAE能够上调DR小鼠视网膜组织降低的紧密连接蛋白Claudin-1、Claudin-5、Occludin表达(P<0.05或P<0.01),同时能够抑制NFκB信号通路的激活(P<0.01),并下调DR小鼠血清中增加的IL-1β、IL-6、TNF-α含量(P<0.01)。结论 CAE具有保护STZ诱导DR小鼠BRB的活性,其机制为保护DR中减少的紧密连接蛋白表达,同时抑制了DR中炎性信号通路的激活。
展开更多
关键词
糖尿病视网膜病
青葙子
血-视网膜屏障
紧密连接蛋白
炎性信号
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
链脲佐菌素诱导的小鼠糖尿病视网膜病模型及促血管新生分子的表达（英文）
被引量：
7
1
作者
余增洋
陆宾
龚陈媛
季莉莉
机构
上海中医药大学
出处
《国际眼科杂志》
CAS
2016年第1期1-6,共6页
基金
国家自然科学基金(No.81173517)~~
文摘
目的：建立链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的小鼠增殖性糖尿病视网膜病（proliferative diabetic retinopathy,PDR）动物模型,并观察在增殖性糖尿病视网膜病发生、发展过程中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）及其受体（VEGFR1,VEGFR2）,金属基质蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMP）2,MMP9表达的变化。方法：C57BL/6J小鼠连续5d腹腔注射STZ（55 mg/kg）。末次注射后7d检测血糖浓度。糖尿病诱导成功的小鼠和正常小鼠继续饲养3~5mo。实验结束后进行视网膜病理组织观察,并利用CD31免疫荧光染色检测视网膜血管的分布情况。采用实时定量荧光PCR分析检测VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达。结果：视网膜组织病理观察和CD31免疫荧光染色实验结果均表明5月龄的糖尿病小鼠视网膜组织中血管数目明显比同月龄正常小鼠多。同时,与同月龄正常小鼠相比,5月龄糖尿病小鼠视网膜组织中VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达也明显增加。结论：本研究表明STZ诱导的糖尿病小鼠在5月龄时发生了增殖性糖尿病视网膜病的病变,期间视网膜组织中VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达都明显增加。
关键词
糖尿病视网膜病变
VEGF
VEGFR1
VEGFR2
MMP2
MMP9
Keywords
diabetic retinopathy
VEGF
VEGFR1
VEGFR2
MMP2
MMP9
分类号
R587.2 [医药卫生—内分泌]
R774.1 [医药卫生—眼科]
R-332 [医药卫生]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
青葙子提取物对小鼠糖尿病视网膜病血-视网膜屏障的保护作用及机制
被引量：
8
2
作者
郭树鹏
杨进花
赵辉
余增洋
机构
上海中医药大学附属岳阳医院吴泾分院药剂科
上海医药工业研究院
出处
《中国医药导报》
CAS
2016年第25期17-20,共4页
基金
上海市闵行区卫计委科研课题(2015MW18)
文摘
目的观察青葙子提取物(CAE)对链脲佐菌素(STZ)诱导的C57小鼠糖尿病视网膜病(DR)血-视网膜屏障(BRB)的改善作用,并进一步研究其可能机制。方法采用STZ诱导C57小鼠建立DR模型,然后给予DR小鼠CAE 100 mg/kg干预;通过检测视网膜组织白蛋白(Albumin)渗漏和血管内皮生长因子(VEGF)表达观察CAE对DR小鼠BRB破坏的影响;采用Western blot检测视网膜组织Claudin-1、Claudin-5、Occludin、ZO-1及p-NFκB、IκB、p-IKK的蛋白表达水平;采用ELISA检测血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量。结果 CAE能够逆转DR小鼠视网膜组织Albumin渗漏增加和VEGF表达的升高(P<0.01);CAE能够上调DR小鼠视网膜组织降低的紧密连接蛋白Claudin-1、Claudin-5、Occludin表达(P<0.05或P<0.01),同时能够抑制NFκB信号通路的激活(P<0.01),并下调DR小鼠血清中增加的IL-1β、IL-6、TNF-α含量(P<0.01)。结论 CAE具有保护STZ诱导DR小鼠BRB的活性,其机制为保护DR中减少的紧密连接蛋白表达,同时抑制了DR中炎性信号通路的激活。
关键词
糖尿病视网膜病
青葙子
血-视网膜屏障
紧密连接蛋白
炎性信号
Keywords
Diabetic retinopathy
Celosia argentea L.
Blood-retina barrie
Tight junction protein
Inflammatotory signal
分类号
R774.1 [医药卫生—眼科]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
链脲佐菌素诱导的小鼠糖尿病视网膜病模型及促血管新生分子的表达（英文）
余增洋
陆宾
龚陈媛
季莉莉
《国际眼科杂志》
CAS
2016
7
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
青葙子提取物对小鼠糖尿病视网膜病血-视网膜屏障的保护作用及机制
郭树鹏
杨进花
赵辉
余增洋
《中国医药导报》
CAS
2016
8
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部
