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糖尿病肾病足细胞胰岛素抵抗相关机制的研究进展 被引量:14
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作者 肖艳华 何笑云 +1 位作者 韩晴 周素娴 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第4期666-668,共3页
胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指靶细胞对胰岛素的敏感性降低或胰岛索介导的信号传导障碍,参与糖尿病及其并发症发生发展。足细胞是构成肾小球滤过屏障(domemlar filtration barrier,GFB)的重要组成成分,新近研究表明足... 胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指靶细胞对胰岛素的敏感性降低或胰岛索介导的信号传导障碍,参与糖尿病及其并发症发生发展。足细胞是构成肾小球滤过屏障(domemlar filtration barrier,GFB)的重要组成成分,新近研究表明足细胞是肾小球唯一的胰岛素敏感细胞。足细胞胰岛素敏感对维持肾小球滤过功能十分重要,高糖环境下足细胞敏感性降低,可出现微量白蛋白尿。 展开更多
关键词 胰岛素抵抗 糖尿病肾病 足细胞 肾小球滤过屏障 肾小球滤过功能 敏感性降低 关机 微量白蛋白尿
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高浓度葡萄糖对膀胱癌T24细胞增殖及β-catenin表达的影响 被引量:5
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作者 何小龙 钟珍教 +5 位作者 何笑云 朱海琴 徐方明 高漓 张天禹 蒋雷鸣 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第6期828-832,共5页
目的探讨高浓度葡萄糖对膀胱癌T24细胞增殖的影响,并探讨其可能的作用机制。方法用含10%FBS的DMEM培养液体外培养膀胱癌T24细胞,将细胞分为5组:空白组(5.5 mmol/L葡萄糖)、对照组(5.5 mmol/L葡萄糖+25 mmol/L甘露醇)、高糖组(10、20、30... 目的探讨高浓度葡萄糖对膀胱癌T24细胞增殖的影响,并探讨其可能的作用机制。方法用含10%FBS的DMEM培养液体外培养膀胱癌T24细胞,将细胞分为5组:空白组(5.5 mmol/L葡萄糖)、对照组(5.5 mmol/L葡萄糖+25 mmol/L甘露醇)、高糖组(10、20、30 mmol/L葡萄糖)。采用MTT法及克隆形成实验检测高浓度葡萄糖对膀胱癌T24细胞增殖的影响;通过实时定量PCR检测膀胱癌T24细胞β-catenin mR NA的表达水平;通过Western blot法检测高浓度葡萄糖对膀胱癌T24细胞β-catenin蛋白表达的影响。结果 MTT法及克隆形成实验结果显示,高浓度葡萄糖显著促进膀胱癌T24细胞的增殖(P<0.01);Western blot检测结果显示,高浓度葡萄糖促进T24细胞β-catenin蛋白的表达。实时定量PCR检测结果显示,高浓度葡萄糖促进T24细胞β-catenin mR NA的表达。结论高浓度葡萄糖明显促进膀胱癌T24细胞的增殖,并促进T24细胞β-catenin蛋白和其mRNA的表达,该作用机制可能与β-catenin表达上调有关。 展开更多
关键词 高糖环境 膀胱癌 增殖 T24 Β-CATENIN
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MicroRNA在糖尿病肾病中的研究进展 被引量:4
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作者 肖艳华 何笑云 周素娴 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第20期3291-3292,共2页
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病微血管病变的主要并发症之一,也是终末期肾病的主要病因,它的发病机制较为复杂至今仍未完全阐明。微小RNA(microRNA,miRNA)是一种内源性非编小RNA,通过降解靶mRNA或抑制其翻译,进而负... 糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病微血管病变的主要并发症之一,也是终末期肾病的主要病因,它的发病机制较为复杂至今仍未完全阐明。微小RNA(microRNA,miRNA)是一种内源性非编小RNA,通过降解靶mRNA或抑制其翻译,进而负性调控基因表达。近年来研究表明miRNA参与炎症反应、糖脂代谢异常等许多疾病的病理生理过程,且在DN患者血清及肾脏组织中发现miRNA表达异常,由此推测miRNA与DN的发病机制密切相关。随着研究的不断深入miRNA将可能成为早期DN诊断的标志物,并可能为DN的早期治疗提供新的方法。 展开更多
关键词 MICRORNA 糖尿病肾病 终末期肾病 肾脏组织 发病机制 糖脂代谢异常 病理生理 调控基因表达 碱基互补配对 炎症反应
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沙格列汀对高糖诱导内皮细胞中LncRNA-MALAT1表达的影响 被引量:5
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作者 何笑云 欧春麟 +1 位作者 肖艳华 周素娴 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2016年第9期902-905,共4页
目的沙格列汀通过选择性抑制高效二肽基肽酶4来调节血糖,但机制尚不清楚。文中探讨沙格列汀对高糖诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)长链非编码RNAs(LncRNA)分子MALAT1及其下游分子转化生长因子-β1... 目的沙格列汀通过选择性抑制高效二肽基肽酶4来调节血糖,但机制尚不清楚。文中探讨沙格列汀对高糖诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)长链非编码RNAs(LncRNA)分子MALAT1及其下游分子转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响。方法首先,通过不同浓度梯度葡萄糖(5.5、10、20、30 mmol/L D-葡萄糖)和不同梯度浓度沙格列汀(0、0.01、0.1、1、10μmol/L)刺激HUVECs细胞,用qRT-PCR法检测LncRNA-MALAT1及TGF-β1的表达,筛选出最适高糖浓度和最佳药物浓度;然后将实验细胞分为对照组(5.5 mmol/L D-葡萄糖)、沙格列汀组(5.5 mmol/L D-葡萄糖+1μmol/L沙格列汀)、高糖组(30 mmol/L D-葡萄糖)和高糖联合沙格列汀组(30mmol/L D-葡萄糖+1μmol/L沙格列汀),用qRT-PCR法检测MALAT1和TGF-β1的表达,然后用Western blot法检测TGF-β1的蛋白表达水平以及用ELISA法检测细胞上清液TGF-β1的含量。结果与对照组LncRNA-MALAT1(1.00±0.00)和TGF-β1(1.00±0.00)比较,高糖组(8.65±0.70,1.36±0.07)的表达显著增加(P<0.01);与高糖组相比,高糖联合沙格列汀组LncRNA-MALAT1(2.17±0.24)和TGF-β1(1.15±0.02)的表达明显抑制(P<0.05)。结论高糖可诱导内皮细胞lncRNAMALAT1分子及其下游分子TGF-β1的过度表达,从而引起内皮细胞损伤,而沙格列汀可明显抑制这种作用。 展开更多
关键词 沙格列汀 MALAT1 高糖 人脐静脉内皮细胞
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LY333531对高糖高脂下系膜细胞分泌细胞外基质的影响 被引量:2
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作者 何笑云 欧春麟 +1 位作者 肖艳华 周素娴 《安徽大学学报(自然科学版)》 CAS 北大核心 2016年第4期87-91,共5页
探讨PKCβ抑制剂(LY333531)对高糖高脂环境下系膜细胞分泌细胞外基质(ECM)的影响,单独培养人肾小球系膜细胞,实验分为对照组、LY333531组、高糖高脂组、高糖高脂+LY333531组.首先采用qRTPCR检测PKCβI的表达,然后通过ELISA法检测细胞上... 探讨PKCβ抑制剂(LY333531)对高糖高脂环境下系膜细胞分泌细胞外基质(ECM)的影响,单独培养人肾小球系膜细胞,实验分为对照组、LY333531组、高糖高脂组、高糖高脂+LY333531组.首先采用qRTPCR检测PKCβI的表达,然后通过ELISA法检测细胞上清液Col IV、Fn的含量.结果显示,高糖高脂组相较于对照组,PKCβI mRNA的表达水平明显增加(P<0.05),LY333531可以明显抑制PKCβI的表达(P<0.05);高糖高脂组相较于对照组,细胞上清液Col IV、Fn含量明显增加(P<0.05),而这种作用可被LY333531所抑制(P<0.05).表明高糖高脂可通过促进系膜细胞PKCβI表达从而诱导ECM的分泌,增加肾纤维化发生的风险,而LY333531可明显抑制这种作用. 展开更多
关键词 高糖高脂 系膜细胞 PKCβI 细胞外基质
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阿托伐他汀对高糖高脂下系膜细胞的影响 被引量:1
6
作者 何笑云 欧春麟 +1 位作者 肖艳华 周素娴 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第9期1375-1377,共3页
探讨阿托伐他汀对高糖高脂环境下人肾小球系膜细胞产生细胞外基质(ECM)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。将系膜细胞分为对照组、阿托伐他汀组、高糖高脂组、高糖高脂+阿托伐他汀组,采用实时荧光定量PCR(qRTPCR)法检测TGF-β1的表达... 探讨阿托伐他汀对高糖高脂环境下人肾小球系膜细胞产生细胞外基质(ECM)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。将系膜细胞分为对照组、阿托伐他汀组、高糖高脂组、高糖高脂+阿托伐他汀组,采用实时荧光定量PCR(qRTPCR)法检测TGF-β1的表达以及用ELISA法检测细胞上清液中IV型胶原(Col IV)和纤维连接蛋白(Fn)的含量。高糖高脂组较对照组TGF-β1 mRNA的表达水平明显增加(P<0.05),而高糖高脂+阿托伐他汀组较高糖高脂组能明显抑制TGF-β1 mRNA的表达水平(P<0.05);高糖高脂组较对照组细胞上清液中ColⅣ、Fn含量明显增加(P<0.05),而这种作用可被阿托伐他汀所抑制(P<0.05)。高糖高脂可增加系膜细胞分泌TGF-β1及ECM表达,而阿托伐他汀可逆转这一作用。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 高糖高脂 系膜细胞 转化生长因子-Β1
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PAF通过PKCβ途径对系膜细胞分泌细胞外基质的影响
7
作者 肖艳华 何笑云 +2 位作者 韩晴 胡小文 周素娴 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第11期1666-1669,共4页
目的探讨血小板活化因子(PAF)是否通过高糖可激活蛋白激酶C-β(PKCβ)途径调节高糖高脂环境下细胞外基质(ECM)的分泌。方法将人肾小球系膜细胞分成6组:正常对照组、PAF组、PAF+LY333531组、高糖高脂组、高糖高脂+PAF组、高糖高脂+PAF+LY... 目的探讨血小板活化因子(PAF)是否通过高糖可激活蛋白激酶C-β(PKCβ)途径调节高糖高脂环境下细胞外基质(ECM)的分泌。方法将人肾小球系膜细胞分成6组:正常对照组、PAF组、PAF+LY333531组、高糖高脂组、高糖高脂+PAF组、高糖高脂+PAF+LY333531组;ELISA法测定各组中纤维联接蛋白(Fn)及Ⅳ型胶原(ColⅣ)含量,实时定量PCR测定PKCβⅠmRNA表达水平。结果与正常对照组比较,其他5组Fn、ColⅣ、PKCβⅠmRNA表达增加(P<0.05);与PAF组比较,PAF+LY333531组Fn、ColⅣ、PKCβⅠmRNA表达减少(P<0.05);与高糖高脂+PAF+LY333531组比较,高糖高脂组、高糖高脂+PAF组Fn、ColⅣ、PKCβⅠmRNA表达显著增加(P<0.05)。结论高糖高脂环境下PAF通过促进PKCβⅠ表达刺激Fn、ColⅣ分泌;当加入LY333531时,ECM分泌减少,PKCβⅠ抑制剂对肾脏可能具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 血小板活化因子 细胞外基质 高糖高脂 PKCβⅠ
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