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刺甘草查尔酮下调ASK1-JNK信号通路抗FFA诱导的非酒精性脂肪性肝病
被引量:
4
1
作者
何倞婧
黄欣
+1 位作者
张波
王晓琴
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第5期882-889,共8页
目的探究刺甘草查尔酮(echinatin,Ech)对游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)诱导人肝癌(HepG2)细胞的非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型的影响及作用机制。方法实验分组为对照组、FFA模型组、Ech组(0.3、...
目的探究刺甘草查尔酮(echinatin,Ech)对游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)诱导人肝癌(HepG2)细胞的非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型的影响及作用机制。方法实验分组为对照组、FFA模型组、Ech组(0.3、1、3μmol·L^(-1));通过细胞形态学和化学荧光法分析细胞内脂质积累、线粒体损伤、氧化应激以及凋亡情况;分子对接预测Ech与ASK1和JNK蛋白的亲和力;Western blot分析NF-κB p65、BAX以及ASK1-JNK信号通路相关蛋白表达情况。结果相较于FFA模型组,Ech组细胞脂质积累明显减轻,线粒体损伤以及氧化应激情况得到改善,凋亡率明显下降,并且NF-κB p65、BAX、p-ASK1、JNK、p-JNK的蛋白表达量均明显降低。结论Ech改善FFA诱导的HepG2细胞脂质积累、线粒体功能障碍、氧化应激、细胞凋亡以及炎症反应,可能与下调ASK1-JNK信号通路有关。
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关键词
非酒精性脂肪性肝病
游离脂肪酸
HEPG2细胞
刺甘草查尔酮
凋亡
ASK1-JNK信号通路
脂质积累
氧化应激
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职称材料
题名
刺甘草查尔酮下调ASK1-JNK信号通路抗FFA诱导的非酒精性脂肪性肝病
被引量:
4
1
作者
何倞婧
黄欣
张波
王晓琴
机构
石河子大学药学院
成都大学药学院
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第5期882-889,共8页
基金
新疆生产建设兵团重大科技项目(No 2020AA005)
新疆兵团科技创新领域中青年领军人才项目(NO.2018CB019)。
文摘
目的探究刺甘草查尔酮(echinatin,Ech)对游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)诱导人肝癌(HepG2)细胞的非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型的影响及作用机制。方法实验分组为对照组、FFA模型组、Ech组(0.3、1、3μmol·L^(-1));通过细胞形态学和化学荧光法分析细胞内脂质积累、线粒体损伤、氧化应激以及凋亡情况;分子对接预测Ech与ASK1和JNK蛋白的亲和力;Western blot分析NF-κB p65、BAX以及ASK1-JNK信号通路相关蛋白表达情况。结果相较于FFA模型组,Ech组细胞脂质积累明显减轻,线粒体损伤以及氧化应激情况得到改善,凋亡率明显下降,并且NF-κB p65、BAX、p-ASK1、JNK、p-JNK的蛋白表达量均明显降低。结论Ech改善FFA诱导的HepG2细胞脂质积累、线粒体功能障碍、氧化应激、细胞凋亡以及炎症反应,可能与下调ASK1-JNK信号通路有关。
关键词
非酒精性脂肪性肝病
游离脂肪酸
HEPG2细胞
刺甘草查尔酮
凋亡
ASK1-JNK信号通路
脂质积累
氧化应激
Keywords
NAFLD
free fatty acids
HepG2 cells
echinatin
apoptosis
ASK1-JNK signaling pathway
lipid accumulation
oxidative stress
分类号
R284.1 [医药卫生—中药学]
R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R329.25 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R344 [医药卫生—基础医学]
R349.1 [医药卫生—基础医学]
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作者
出处
发文年
被引量
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1
刺甘草查尔酮下调ASK1-JNK信号通路抗FFA诱导的非酒精性脂肪性肝病
何倞婧
黄欣
张波
王晓琴
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2023
4
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