期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
2
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
PATL1对胃癌细胞增殖和迁移能力的影响及其作用机制
1
作者
徐泽宇
莱智勇
+3 位作者
任益凡
武锋
彭雨婷
徐钧
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2024年第1期133-139,共7页
目的探讨PAT家族蛋白1(PATL1)对胃癌细胞增殖和迁移的影响及其潜在的作用机制。方法通过TCGA数据库分析PATL1在泛癌、胃癌组织与正常组织中的表达水平;采用定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)实验评估40例人胃癌组织及配对癌旁组织中PA...
目的探讨PAT家族蛋白1(PATL1)对胃癌细胞增殖和迁移的影响及其潜在的作用机制。方法通过TCGA数据库分析PATL1在泛癌、胃癌组织与正常组织中的表达水平;采用定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)实验评估40例人胃癌组织及配对癌旁组织中PATL1的表达水平;通过Kaplan-Meier Plotter数据库分析PATL1对胃癌患者预后情况;在胃癌细胞株AGS中转染PATL1干扰载体,RT-qPCR实验评估干扰效果,采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)、Transwell实验及划痕愈合实验检测PATL1对AGS增殖和迁移的影响;采用Western blot实验检测干扰PATL1后对胃癌细胞中细胞-髓细胞瘤病病毒致癌基因(c-Myc),自噬相关蛋白7(ATG7)蛋白表达的影响。结果RT-qPCR实验显示,PATL1在人胃癌组织中表达高于正常胃组织(P<0.001),并且PATL1与肠型胃癌患者预后有相关性(P<0.0001)。敲低PATL1后,增殖、迁移的胃癌细胞数目减少(P<0.05)。Western blot实验检测结果显示敲低PATL1后c-Myc、ATG7蛋白表达水平也随之下降(P<0.05)。结论PATL1可能通过与c-Myc、ATG7相互串扰抑制了胃癌细胞的增殖和迁移。
展开更多
关键词
胃癌
增殖
迁移
PATL1
自噬相关蛋白
在线阅读
下载PDF
职称材料
沉默CBX4抑制食管胃结合部腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭
被引量：
1
2
作者
彭雨婷
武锋
+3 位作者
任益凡
徐泽宇
莱智勇
徐钧
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第10期1796-1805,共10页
目的:探讨沉默色素框同源蛋白4(CBX4)对食管胃腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:RT-qPCR检测2017年6月至2019年6月于山西省肿瘤医院进行食管胃结合部腺癌手术患者的癌组织和癌旁组织及食管胃结合部腺癌细胞系中CBX4的mRNA表达...
目的:探讨沉默色素框同源蛋白4(CBX4)对食管胃腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:RT-qPCR检测2017年6月至2019年6月于山西省肿瘤医院进行食管胃结合部腺癌手术患者的癌组织和癌旁组织及食管胃结合部腺癌细胞系中CBX4的mRNA表达水平。以食管胃结合部腺癌细胞AGS和SK-GT-4为研究对象,分别转染阴性对照(NC)和CBX4 si RNA,采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,Transwell实验检测细胞的侵袭,Western blot检测细胞中CBX4、β-catenin、c-MYC和cyclin D1的蛋白表达水平。结果:(1)与临近正常组织相比,食管胃结合部腺癌组织中CBX4表达量明显上调;(2)与正常胃上皮细胞GES-1相比,食管胃结合部腺癌细胞中CBX4 mRNA水平显著升高(P<0.05);(3)沉默CBX4表达后,AGS和SK-GT-4细胞增殖、迁移和侵袭能力明显下降;(4)沉默CBX4后,Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达均降低(P<0.05)。结论:CBX4在食管胃结合部腺癌组织和细胞中高表达,沉默CBX4可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路抑制食管胃结合部腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。
展开更多
关键词
食管胃结合部腺癌
色素框同源蛋白4
细胞增殖
细胞迁移
细胞侵袭
WNT/Β-CATENIN信号通路
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
PATL1对胃癌细胞增殖和迁移能力的影响及其作用机制
1
作者
徐泽宇
莱智勇
任益凡
武锋
彭雨婷
徐钧
机构
山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室
山西医科大学第一医院肝胆胰外科
出处
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2024年第1期133-139,共7页
基金
国家自然科学基金(编号:82072737)。
文摘
目的探讨PAT家族蛋白1(PATL1)对胃癌细胞增殖和迁移的影响及其潜在的作用机制。方法通过TCGA数据库分析PATL1在泛癌、胃癌组织与正常组织中的表达水平;采用定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)实验评估40例人胃癌组织及配对癌旁组织中PATL1的表达水平;通过Kaplan-Meier Plotter数据库分析PATL1对胃癌患者预后情况;在胃癌细胞株AGS中转染PATL1干扰载体,RT-qPCR实验评估干扰效果,采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)、Transwell实验及划痕愈合实验检测PATL1对AGS增殖和迁移的影响;采用Western blot实验检测干扰PATL1后对胃癌细胞中细胞-髓细胞瘤病病毒致癌基因(c-Myc),自噬相关蛋白7(ATG7)蛋白表达的影响。结果RT-qPCR实验显示,PATL1在人胃癌组织中表达高于正常胃组织(P<0.001),并且PATL1与肠型胃癌患者预后有相关性(P<0.0001)。敲低PATL1后,增殖、迁移的胃癌细胞数目减少(P<0.05)。Western blot实验检测结果显示敲低PATL1后c-Myc、ATG7蛋白表达水平也随之下降(P<0.05)。结论PATL1可能通过与c-Myc、ATG7相互串扰抑制了胃癌细胞的增殖和迁移。
关键词
胃癌
增殖
迁移
PATL1
自噬相关蛋白
Keywords
gastric cancer
proliferation
migration
PATL1
autophagy associated protein
分类号
R34 [医药卫生—基础医学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
沉默CBX4抑制食管胃结合部腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭
被引量：
1
2
作者
彭雨婷
武锋
任益凡
徐泽宇
莱智勇
徐钧
机构
山西医科大学基础医学院
山西医科大学第一临床医学院
山西医科大学第一医院
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第10期1796-1805,共10页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.82072737)。
文摘
目的:探讨沉默色素框同源蛋白4(CBX4)对食管胃腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:RT-qPCR检测2017年6月至2019年6月于山西省肿瘤医院进行食管胃结合部腺癌手术患者的癌组织和癌旁组织及食管胃结合部腺癌细胞系中CBX4的mRNA表达水平。以食管胃结合部腺癌细胞AGS和SK-GT-4为研究对象,分别转染阴性对照(NC)和CBX4 si RNA,采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,Transwell实验检测细胞的侵袭,Western blot检测细胞中CBX4、β-catenin、c-MYC和cyclin D1的蛋白表达水平。结果:(1)与临近正常组织相比,食管胃结合部腺癌组织中CBX4表达量明显上调;(2)与正常胃上皮细胞GES-1相比,食管胃结合部腺癌细胞中CBX4 mRNA水平显著升高(P<0.05);(3)沉默CBX4表达后,AGS和SK-GT-4细胞增殖、迁移和侵袭能力明显下降;(4)沉默CBX4后,Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达均降低(P<0.05)。结论:CBX4在食管胃结合部腺癌组织和细胞中高表达,沉默CBX4可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路抑制食管胃结合部腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。
关键词
食管胃结合部腺癌
色素框同源蛋白4
细胞增殖
细胞迁移
细胞侵袭
WNT/Β-CATENIN信号通路
Keywords
adenocarcinoma of esophagogastric junction
chromobox 4
cell proliferation
cell migration
cell invasion
Wnt/β-catenin signaling pathway
分类号
R363.2 [医药卫生—病理学]
R735 [医药卫生—肿瘤]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
PATL1对胃癌细胞增殖和迁移能力的影响及其作用机制
徐泽宇
莱智勇
任益凡
武锋
彭雨婷
徐钧
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2024
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
沉默CBX4抑制食管胃结合部腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭
彭雨婷
武锋
任益凡
徐泽宇
莱智勇
徐钧
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023
1
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部
