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金属镉促进甲状腺未分化癌FRO细胞增殖的作用及机制
1
作者
赵婷婷
朱平
+3 位作者
莫小梅
赵乐
代宇婕
刘智敏
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第21期2315-2319,共5页
目的探讨金属镉对甲状腺未分化癌FRO细胞增殖的影响及其作用机制。方法Western blot法检测FRO、MCF-7和MAD-MB-231细胞中G蛋白偶联受体1(G protein-coupled estrogen receptor,GPER1)表达水平。不同浓度(0、0.25、0.50、0.75、1.00 mmol...
目的探讨金属镉对甲状腺未分化癌FRO细胞增殖的影响及其作用机制。方法Western blot法检测FRO、MCF-7和MAD-MB-231细胞中G蛋白偶联受体1(G protein-coupled estrogen receptor,GPER1)表达水平。不同浓度(0、0.25、0.50、0.75、1.00 mmol/L)镉(Cd Cl2)处理FRO、MCF-7及MAD-MB-231细胞48 h后,MTT法检测细胞增殖率。0.5 mmol/L镉分别处理FRO细胞0、5、10、15、30 min,Western blot法检测ERK1/2和Akt的磷酸化水平。GPER1抑制剂G15处理FRO细胞后,设计合成针对GPER1的小干扰RNA(GPER-siRNA)并转染FRO细胞,采用Western blot再次检测ERK1/2和Akt磷酸化水平。分别用GPER1抑制剂G15、ERK1/2抑制剂(PD98059)和PI3K-Akt抑制剂(LY294002)、GPER-siRNA处理FRO细胞,MTT法检测细胞增殖率。结果 GPER1在MAD-MB-231细胞中表达水平明显低于MCF-7、FRO细胞。不同浓度Cd Cl2处理FRO、MCF-7及MAD-MB-231细胞48 h后,低浓度Cd Cl2促进FRO、MCF-7细胞增殖,对MAD-MB-231细胞增殖无显著影响;高浓度Cd Cl2对细胞均具有抑制作用。0.5 mmol/L Cd Cl2处理FRO细胞不同时间后,ERK1/2与Akt的磷酸化水平在15 min达最大值。GPER1抑制剂G15处理FRO细胞,ERK1/2与Akt的磷酸化水平显著降低(P<0.05)。GPER1的小干扰RNA干扰后,ERK1/2与Akt的磷酸化水平明显降低(P<0.05)。G15、PD、LY和GPER-siRNA处理FRO细胞,细胞增殖率均显著下降。结论金属镉通过GPER1-ERK/Akt信号通路促进FRO细胞的增殖。
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关键词
镉
甲状腺未分化癌
GPER1
ERK1/2
PI3K-AKT
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职称材料
雌激素受体α36介导雌激素促进甲状腺乳头状癌细胞增殖的分子机制
2
作者
代宇婕
廖凌瑶
+1 位作者
邱伊波
刘智敏
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第24期2380-2384,共5页
目的研究雌激素受体α36(estrogen receptor alpha-36,ERα36)介导雌激素促进甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)细胞增殖的分子机制及相关信号通路。方法采用免疫组化(S-P)检测ERα36在34例人PTC组织标本及其21例配对癌...
目的研究雌激素受体α36(estrogen receptor alpha-36,ERα36)介导雌激素促进甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)细胞增殖的分子机制及相关信号通路。方法采用免疫组化(S-P)检测ERα36在34例人PTC组织标本及其21例配对癌旁组织标本中的表达;梯度浓度E2(0、10^(-7)、10^(-8)、10^(-9)mol/L)处理PTC细胞株K-1和BCPAP后,Western blot检测两种细胞株中ERα36的表达;10-8mol/L E2处理后,Western blot检测两种细胞株ERK1/2和AKT磷酸化水平的变化,以及ERα36-si RNA对其的抑制作用;梯度浓度的E2处理BCPAP细胞后,MTT法检测细胞增殖和ERα36-si RNA对增殖的抑制作用。结果在人PTC组织中ERα36的阳性表达率为82.4%,明显高于癌旁组织(P<0.05)。PTC细胞株K-1和BCPAP均表达ERα36;10-8mol/L E2处理细胞后,ERα36的表达增高,且呈时间依赖性。E2能促进BCPAP和K-1细胞ERK1/2和AKT蛋白磷酸化水平增高,且处理15 min时BCPAP细胞最明显,10 min时K-1细胞最明显,而ERα36-si RNA能抑制E2的诱导效果;E2促进BAPAP细胞增殖,ERα36-si RNA则抑制E2的诱导效果。结论 ERα36通过ERK/AKT途径介导雌激素促进PTC细胞增殖。
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关键词
雌激素受体α36
雌激素
甲状腺乳头状癌
ERK/AKT
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职称材料
题名
金属镉促进甲状腺未分化癌FRO细胞增殖的作用及机制
1
作者
赵婷婷
朱平
莫小梅
赵乐
代宇婕
刘智敏
机构
重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室
出处
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第21期2315-2319,共5页
基金
国家自然科学基金面上项目(81272937)~~
文摘
目的探讨金属镉对甲状腺未分化癌FRO细胞增殖的影响及其作用机制。方法Western blot法检测FRO、MCF-7和MAD-MB-231细胞中G蛋白偶联受体1(G protein-coupled estrogen receptor,GPER1)表达水平。不同浓度(0、0.25、0.50、0.75、1.00 mmol/L)镉(Cd Cl2)处理FRO、MCF-7及MAD-MB-231细胞48 h后,MTT法检测细胞增殖率。0.5 mmol/L镉分别处理FRO细胞0、5、10、15、30 min,Western blot法检测ERK1/2和Akt的磷酸化水平。GPER1抑制剂G15处理FRO细胞后,设计合成针对GPER1的小干扰RNA(GPER-siRNA)并转染FRO细胞,采用Western blot再次检测ERK1/2和Akt磷酸化水平。分别用GPER1抑制剂G15、ERK1/2抑制剂(PD98059)和PI3K-Akt抑制剂(LY294002)、GPER-siRNA处理FRO细胞,MTT法检测细胞增殖率。结果 GPER1在MAD-MB-231细胞中表达水平明显低于MCF-7、FRO细胞。不同浓度Cd Cl2处理FRO、MCF-7及MAD-MB-231细胞48 h后,低浓度Cd Cl2促进FRO、MCF-7细胞增殖,对MAD-MB-231细胞增殖无显著影响;高浓度Cd Cl2对细胞均具有抑制作用。0.5 mmol/L Cd Cl2处理FRO细胞不同时间后,ERK1/2与Akt的磷酸化水平在15 min达最大值。GPER1抑制剂G15处理FRO细胞,ERK1/2与Akt的磷酸化水平显著降低(P<0.05)。GPER1的小干扰RNA干扰后,ERK1/2与Akt的磷酸化水平明显降低(P<0.05)。G15、PD、LY和GPER-siRNA处理FRO细胞,细胞增殖率均显著下降。结论金属镉通过GPER1-ERK/Akt信号通路促进FRO细胞的增殖。
关键词
镉
甲状腺未分化癌
GPER1
ERK1/2
PI3K-AKT
Keywords
cadmium
thyroid carcinoma
G protein-coupled estrogen receptor 1
ERK1/2
PI3KAkt
分类号
R363.13 [医药卫生—病理学]
R730.23 [医药卫生—肿瘤]
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题名
雌激素受体α36介导雌激素促进甲状腺乳头状癌细胞增殖的分子机制
2
作者
代宇婕
廖凌瑶
邱伊波
刘智敏
机构
重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心
出处
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第24期2380-2384,共5页
基金
国家自然科学基金面上项目(81272937)~~
文摘
目的研究雌激素受体α36(estrogen receptor alpha-36,ERα36)介导雌激素促进甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)细胞增殖的分子机制及相关信号通路。方法采用免疫组化(S-P)检测ERα36在34例人PTC组织标本及其21例配对癌旁组织标本中的表达;梯度浓度E2(0、10^(-7)、10^(-8)、10^(-9)mol/L)处理PTC细胞株K-1和BCPAP后,Western blot检测两种细胞株中ERα36的表达;10-8mol/L E2处理后,Western blot检测两种细胞株ERK1/2和AKT磷酸化水平的变化,以及ERα36-si RNA对其的抑制作用;梯度浓度的E2处理BCPAP细胞后,MTT法检测细胞增殖和ERα36-si RNA对增殖的抑制作用。结果在人PTC组织中ERα36的阳性表达率为82.4%,明显高于癌旁组织(P<0.05)。PTC细胞株K-1和BCPAP均表达ERα36;10-8mol/L E2处理细胞后,ERα36的表达增高,且呈时间依赖性。E2能促进BCPAP和K-1细胞ERK1/2和AKT蛋白磷酸化水平增高,且处理15 min时BCPAP细胞最明显,10 min时K-1细胞最明显,而ERα36-si RNA能抑制E2的诱导效果;E2促进BAPAP细胞增殖,ERα36-si RNA则抑制E2的诱导效果。结论 ERα36通过ERK/AKT途径介导雌激素促进PTC细胞增殖。
关键词
雌激素受体α36
雌激素
甲状腺乳头状癌
ERK/AKT
Keywords
estrogen receptor alpha-36
estrogen
papillary thyroid carcinoma
ERK/AKT..
分类号
Q347.913 [生物学—遗传学]
R730.23 [医药卫生—肿瘤]
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题名
作者
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发文年
被引量
操作
1
金属镉促进甲状腺未分化癌FRO细胞增殖的作用及机制
赵婷婷
朱平
莫小梅
赵乐
代宇婕
刘智敏
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2016
0
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2
雌激素受体α36介导雌激素促进甲状腺乳头状癌细胞增殖的分子机制
代宇婕
廖凌瑶
邱伊波
刘智敏
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2017
0
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