期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到6篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
针刀疏筋解结术对类风湿关节炎家兔滑膜炎症的影响及作用机制研究 被引量：2
1
作者 陈平 王海东 +4 位作者 杜小正 井维尧 刘翠 李浩林 陶鹏飞 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第7期91-99,共9页
目的观察针刀疏筋解结术对类风湿关节炎(RA)模型家兔膝关节滑膜组织NF-κB/Bcl-2通路活性及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、Bax、caspase-3表达的影响,探讨其抑制RA滑膜炎症的作用机制。方法24只新西兰白兔随机分... 目的观察针刀疏筋解结术对类风湿关节炎(RA)模型家兔膝关节滑膜组织NF-κB/Bcl-2通路活性及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、Bax、caspase-3表达的影响,探讨其抑制RA滑膜炎症的作用机制。方法24只新西兰白兔随机分为正常组、模型组、药物组和针刀组,每组6只,除正常组外,其余组采用卵蛋白+弗氏完全佐剂膝关节腔注射复制RA模型,分别予相应干预,连续18 d。测定家兔膝关节痛阈、膝关节周径,超声观察关节腔积液、滑膜厚度及内部血流信号,HE染色观察膝关节滑膜组织形态,TUNEL染色观察滑膜组织成纤维样滑膜细胞(FLS)凋亡情况,免疫组化检测滑膜组织TNF-α、IL-1β、IL-6表达,RT-PCR检测滑膜组织核因子(NF)-κBp65、Bcl-2mRNA表达,Westernblot检测滑膜组织NF-κBp65、p-NF-κBp65、Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达。结果与正常组比较,模型组家兔膝关节痛阈降低、膝关节周径增加,超声评分和滑膜组织病理评分增加;滑膜组织FLS凋亡率降低,TNF-α、IL-1β、IL-6表达升高,NF-κBp65、Bcl-2 mRNA和蛋白及p-NF-κBp65蛋白表达升高,Bax、caspase-3蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,药物组和针刀组家兔膝关节痛阈增加、膝关节周径减小,超声评分和滑膜组织病理评分减少;滑膜组织FLS凋亡率升高,TNF-α、IL-1β、IL-6表达降低,NF-κBp65、Bcl-2m RNA和蛋白及p-NF-κBp65蛋白表达降低,Bax、caspase-3蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论针刀疏筋解结术可能通过降低滑膜组织NF-κB/Bcl-2通路活性,促进FLS凋亡,减少TNF-α、IL-1β、IL-6产生,抑制RA滑膜炎症,减轻膝关节肿胀、提升痛阈。 展开更多
关键词 针刀疏筋解结术 类风湿关节炎 成纤维样滑膜细胞 滑膜炎症 兔
在线阅读 下载PDF
基于“肠-关节”轴探讨电针对类风湿关节炎模型家兔肠道菌群及血清炎症因子的影响 被引量：3
2
作者 刘翠 杜小正 +8 位作者 井维尧 苏成红 刘莉梅 袁博 张星华 张枫帆 陈平 李向军 王海东 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第4期124-131,共8页
目的观察电针对类风湿关节炎(RA)模型家兔肠道菌群及血清炎性因子的影响,探讨其治疗RA的作用机制。方法采用卵蛋白诱导联合完全弗氏佐剂建立RA家兔模型,将造模成功家兔随机分为模型组、益生菌组和电针组,每组6只,另取6只家兔作为正常组... 目的观察电针对类风湿关节炎(RA)模型家兔肠道菌群及血清炎性因子的影响,探讨其治疗RA的作用机制。方法采用卵蛋白诱导联合完全弗氏佐剂建立RA家兔模型,将造模成功家兔随机分为模型组、益生菌组和电针组,每组6只,另取6只家兔作为正常组。电针组电针双侧“足三里”“犊鼻”,30 min/次,益生菌组予益生菌胶囊溶液(14.5 mg/kg)灌胃,均1次/d,连续2周。测量家兔膝关节周径、痛阈,HE染色观察结肠组织和滑膜组织病理形态,16S rDNA测序分析肠道菌群结构变化,ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6含量。结果与正常组比较,模型组家兔膝关节周径显著增加、痛阈显著降低(P<0.01);结肠黏膜损伤严重,杯状细胞缺失,大量炎性细胞浸润;关节囊滑膜表面粗糙,滑膜细胞增生、增厚,炎性细胞浸润明显;肠道菌群物种数目及均匀度减少,变形菌门、厚壁菌门、拟杆菌门相对丰度减少(P<0.05,P<0.01),脱硫杆菌门相对丰度增加(P<0.01),弯曲杆菌属、劳森氏菌属及假单胞菌属相对丰度增加(P<0.01),赫山单胞菌属、草螺菌属相对丰度降低(P<0.01);血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著升高(P<0.01)。与模型组比较,益生菌组和电针组家兔膝关节周径显著减小、痛阈显著升高(P<0.01,P<0.05);肠黏膜损伤程度减轻,杯状细胞排列基本整齐,炎性细胞浸润减轻;滑膜细胞增生、增厚减轻,少量炎性细胞浸润;肠道菌群物种数目及均匀度增加,变形菌门、厚壁菌门、拟杆菌门相对丰度增加(P<0.05,P<0.01),脱硫杆菌门相对丰度减少(P<0.01),弯曲杆菌属、劳森氏菌属及假单胞菌属相对丰度减少(P<0.01),赫山单胞菌属、草螺菌属相对丰度增加(P<0.05,P<0.01);血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著降低(P<0.01)。结论电针可显著改善RA家兔症状,降低关节滑膜炎症反应,其机制可能与调控肠道菌群结构有关。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 电针 肠-关节轴 肠道菌群 炎性反应 兔
在线阅读 下载PDF
基于NF-κB信号通路探讨类风湿性关节炎炎性反应的研究进展 被引量：2
3
作者 吴永吉 颉旺军 +4 位作者 张星华 张宏涛 任超展 张广军 井维尧 《中国民间疗法》 2024年第8期108-110,共3页
核转录因子κB(NF-κB)信号通路是典型的促炎信号通路,通过在炎性反应中诱导促炎细胞因子表达以发挥促炎作用。过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)是炎性反应的重要调节因子,可通过直接或间接的竞争性抑制作用,抑制NF-κB的信号通... 核转录因子κB(NF-κB)信号通路是典型的促炎信号通路,通过在炎性反应中诱导促炎细胞因子表达以发挥促炎作用。过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)是炎性反应的重要调节因子,可通过直接或间接的竞争性抑制作用,抑制NF-κB的信号通路,从而抑制促炎细胞因子产生。类风湿性关节炎(RA)是一种慢性炎症性疾病,炎性反应是其发病的核心环节。该文基于NF-κB信号通路探讨RA炎性反应机制。 展开更多
关键词 类风湿性关节炎 核转录因子κB信号通路 炎性反应 白细胞介素-17 肿瘤坏死因子α 白细胞介素-6 白细胞介素-1Β 过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ
在线阅读 下载PDF
基于LC-Q/TOF-MS技术分析电针对类风湿关节炎寒证模型兔尿液代谢产物的影响
4
作者 张星华 袁博 +4 位作者 张广军 任超展 井维尧 陈平 杜小正 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2022年第4期69-74,共6页
目的采用液相色谱-四极杆飞行时间质谱(LC-Q/TOF-MS)技术分析电针对类风湿关节炎(RA)寒证模型兔尿液代谢产物的影响,从代谢组学角度探讨其调控RA寒证的作用机制。方法24只新西兰兔随机分为正常组、模型组和电针组,每组8只。采用卵蛋白... 目的采用液相色谱-四极杆飞行时间质谱(LC-Q/TOF-MS)技术分析电针对类风湿关节炎(RA)寒证模型兔尿液代谢产物的影响,从代谢组学角度探讨其调控RA寒证的作用机制。方法24只新西兰兔随机分为正常组、模型组和电针组,每组8只。采用卵蛋白诱导联合低温冷冻法制备RA寒证模型。电针组在双侧“足三里”予电针干预,1次/d,连续7 d;正常组和模型组不进行干预。干预结束后测定兔膝关节周径和痛阈值;彩超探测膝关节腔,观察滑膜病理改变;收集新鲜尿液,采用LC-Q/TOF-MS检测尿液代谢产物,并对尿液进行代谢组学分析。结果与正常组比较,模型组兔膝关节周径明显增加(P<0.05),痛阈值明显降低(P<0.05);膝关节彩超见滑膜明显增厚,滑膜内有大量线状及点状血流信号,滑膜细胞异常增生,血管翳形成,炎性细胞浸润、关节腔积液明显,关节肿胀;尿液中柠檬酸、琥珀酸、苹果酸、焦谷氨酸、4-羟基苯基丙酮酸水平相对下降,2-羟基丁酸、3-羟基丁酸水平相对升高。与模型组比较,电针组兔膝关节周径明显减少(P<0.05),痛阈值明显升高(P<0.05);滑膜厚度降低,滑膜细胞增生、炎性细胞浸润减轻,关节腔积液、异常血流信号有所改善;尿液中2-羟基丁酸、3-羟基丁酸水平降低,柠檬酸、琥珀酸、苹果酸、焦谷氨酸、4-羟基苯基丙酮酸水平升高。结论电针可改善RA寒证模型兔一般状态,修复关节滑膜,其干预RA机制与调节三羧酸循环、谷胱甘肽循环、酮体代谢、酪氨酸代谢相关。 展开更多
关键词 电针 类风湿关节炎 代谢组学 液相色谱-四级杆飞行时间质谱 兔
在线阅读 下载PDF
基于自噬-NLRP3炎症小体-IL-1β信号轴探究热补针法对类风湿关节炎寒证模型家兔滑膜炎症的影响 被引量：5
5
作者 刘强 苏成红 +9 位作者 秦昕 井维尧 刘莉梅 刘翠 杜小正 袁博 张星华 陈平 李向军 张枫帆 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2023年第12期102-108,共7页
目的观察热补针法对类风湿关节炎(RA)寒证模型家兔滑膜组织自噬-NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体-白细胞介素(IL)-1β信号轴的影响,探讨热补针法治疗RA滑膜炎症的作用机制。方法48只新西兰家兔随机分为正常组、模型组、3-甲基腺嘌呤(3-MA... 目的观察热补针法对类风湿关节炎(RA)寒证模型家兔滑膜组织自噬-NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体-白细胞介素(IL)-1β信号轴的影响,探讨热补针法治疗RA滑膜炎症的作用机制。方法48只新西兰家兔随机分为正常组、模型组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、雷帕霉素组、热补针法组及平补平泻组,每组8只。以弗氏完全佐剂+卵蛋白诱导联合低温冷冻法复制RA寒证家兔模型。热补针法组和平补平泻组于“足三里”分别施热补针法及平补平泻针法针刺,留针30 min,1次/d,连续14 d;3-MA组和雷帕霉素组分别耳缘静脉注射3-MA和雷帕霉素溶液,1次/2 d,共7次。免疫组化染色检测膝关节滑膜组织IL-1β表达,免疫荧光染色检测滑膜组织NLRP3表达,透射电镜观察滑膜细胞自噬小体形态,Western blot检测滑膜组织自噬蛋白5(Atg5)、UNC-51样激酶1(ULK1)、微管相关蛋白轻链3(LC3)、Beclin-1蛋白表达。结果与正常组比较,模型组家兔膝关节周径显著增加、皮温显著降低(P<0.05),滑膜组织IL-1β、NLRP3表达显著升高(P<0.05),Atg5、ULK1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1蛋白表达显著降低(P<0.05)。与模型组比较,3-MA组家兔膝关节周径显著增加、皮温显著降低(P<0.05),滑膜组织IL-1β、NLRP3表达显著升高(P<0.05),Atg5、ULK1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1蛋白表达显著降低(P<0.05);热补针法组、平补平泻组和雷帕霉素组家兔膝关节周径显著缩小、皮温显著升高(P<0.05),滑膜组织IL-1β、NLRP3表达显著降低(P<0.05),Atg5、ULK1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1蛋白表达显著升高(P<0.05),且热补针法组作用优于平补平泻组。透射电镜观察显示,正常组家兔滑膜细胞胞浆内自噬小体、溶酶体散在分布;模型组和3-MA组家兔滑膜细胞偶见自噬小体分布;雷帕霉素组和热补针法组家兔滑膜细胞可见吞噬泡及双层膜结构的自噬小体,溶酶体数量增加;平补平泻组家兔滑膜细胞偶见吞噬泡、自噬小体及溶酶体等结构。结论热补针法能抑制RA寒证模型家兔膝关节滑膜炎症反应,其机制可能与调节自噬-NLRP3炎症小体-IL-1β信号轴有关。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 热补针法 滑膜炎症 自噬 NLRP3炎症小体 白细胞介素-1Β 兔
在线阅读 下载PDF
热补针法对类风湿关节炎寒证模型兔膝关节滑膜组织SIRT3、SOD2、CAT表达的影响 被引量：5
6
作者 袁博 张枫帆 +3 位作者 张星华 姚小强 井维尧 杜小正 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2022年第10期79-83,共5页
目的观察热补针法对类风湿关节炎(RA)寒证模型兔膝关节滑膜组织沉默信息调节因子3(SIRT3)、超氧化物歧化酶2(SOD2)和过氧化氢酶(CAT)表达的影响,探讨其干预RA的机制。方法将30只新西兰兔随机分为正常组、模型组、平补平泻组、捻转补法... 目的观察热补针法对类风湿关节炎(RA)寒证模型兔膝关节滑膜组织沉默信息调节因子3(SIRT3)、超氧化物歧化酶2(SOD2)和过氧化氢酶(CAT)表达的影响,探讨其干预RA的机制。方法将30只新西兰兔随机分为正常组、模型组、平补平泻组、捻转补法组和热补针法组,每组6只。正常组、模型组不予针刺,其余各组选取双侧“足三里”分别施以平补平泻法、捻转补法、热补针法,行针1 min,留针30 min,1次/d,连续7 d。观察兔一般情况,测定痛阈;彩超观察膝关节滑膜变化、积液及异常血流信号;HE染色观察膝关节滑膜组织病理改变;RT-PCR检测膝关节滑膜组织SIRT3、SOD2、CAT mRNA表达。结果与正常组比较,模型组兔精神萎靡,体毛杂乱黯淡,膝关节肿胀增大,活动量减少,痛阈明显降低(P<0.05);滑膜增厚明显,有大量积液,可见关节囊肿胀;滑膜被覆细胞排列紊乱,滑膜基质重度增生,炎性细胞浸润明显;膝关节滑膜组织SIRT3、SOD2、CAT mRNA表达明显升高(P<0.05)。与模型组比较,各针刺组兔精神状态有所恢复,体毛杂乱黯淡有所改善,关节肿胀减轻,痛阈明显升高(P<0.05);滑膜厚度、积液、滑膜被覆细胞形态、滑膜基质状态,炎性细胞浸润均明显改善;膝关节滑膜组织SIRT3、SOD2、CAT mRNA表达明显降低(P<0.05);以热补针法组作用更明显(P<0.05)。结论热补针法通过相对特异性下调RA兔膝关节滑膜组织SIRT3、SOD2、CAT表达,增强其抗氧化能力,从而发挥治疗RA的作用。 展开更多
关键词 热补针法 类风湿关节炎 氧化应激 兔
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部