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CHMP4C调控坏死性凋亡促进胃癌的作用及机制研究
1
作者
郭齐宁
李亚萍
+5 位作者
裴莉
于龙臣
罗正东
赵瑞
牛忠芳
张欣
《中国现代普通外科进展》
2025年第2期125-133,共9页
目的:探讨染色质修饰蛋白4C(CHMP4C)调控坏死性凋亡途径在胃癌(GC)发生发展中的作用及机制。方法:通过生物信息学方法分析CHMP4C在泛癌中的表达情况,用RT-qPCR和Western blot检测人正常胃上皮细胞与GC细胞系中CHMP4C的表达情况。在GC细...
目的:探讨染色质修饰蛋白4C(CHMP4C)调控坏死性凋亡途径在胃癌(GC)发生发展中的作用及机制。方法:通过生物信息学方法分析CHMP4C在泛癌中的表达情况,用RT-qPCR和Western blot检测人正常胃上皮细胞与GC细胞系中CHMP4C的表达情况。在GC细胞系中过表达或敲低CHMP4C,利用CCK-8、平板克隆形成实验检测CHMP4C对GC细胞生长、增殖能力的影响。利用CCK-8实验和Hoechst/PI双染色实验检测经坏死性凋亡诱导剂TSZ或抑制剂necrostatin-1(Nec-1)处理后,GC细胞死亡率和PI阳性细胞比率变化。Western blot检测GC细胞RIPK1、RIPK3、MLKL蛋白质及磷酸化水平。结果:CHMP4C在GC组织和细胞中表达升高。CCK-8和平板克隆形成实验结果显示,过表达CHMP4C的GC细胞增殖能力和集落形成效率明显提高,而敲低CHMP4C的GC细胞明显减弱。并且,CCK-8和Hoechst 33342/PI双染实验结果显示,上调CHMP4C能够抑制TSZ诱导的GC细胞死亡;而Nec-1能够逆转CHMP4C敲低引起的GC细胞活力减低。Western blot结果显示,p-RIPK1、p-RIPK3、p-MLKL水平在过表达细胞中均明显降低,而在敲低细胞中升高;对敲低细胞采用Nec-1处理后,这三种蛋白表达水平下降。结论:CHMP4C可能通过抑制RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路的磷酸化负向调控坏死性凋亡促进GC进展,有望成为GC治疗的潜在靶点。
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关键词
胃肿瘤
染色质修饰蛋白4C
坏死性凋亡
靶点
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职称材料
坏死性凋亡在消化道恶性肿瘤中的研究进展
2
作者
郭齐宁
裴莉
+4 位作者
于龙臣
李亚萍
罗正东
赵瑞
张欣
《中国现代普通外科进展》
2025年第1期45-49,共5页
坏死性凋亡是一种由受体相互作用蛋白(RIP)激酶RIPK1、RIPK3和混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)介导的程序性细胞死亡方式,其形态学上类似于坏死,机制上类似于细胞凋亡。坏死性凋亡在维持机体稳态和器官组织发育中起着至关重要的作用,并...
坏死性凋亡是一种由受体相互作用蛋白(RIP)激酶RIPK1、RIPK3和混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)介导的程序性细胞死亡方式,其形态学上类似于坏死,机制上类似于细胞凋亡。坏死性凋亡在维持机体稳态和器官组织发育中起着至关重要的作用,并参与多种病理过程。越来越多的证据表明坏死性凋亡在消化道恶性肿瘤的发生和发展中以复杂的方式发挥作用。对坏死性凋亡的生物学作用、分子机制及其对消化道恶性肿瘤的影响进行总结,以期为消化道恶性肿瘤靶向治疗开辟新的途径。
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关键词
坏死性凋亡
消化道恶性肿瘤
靶向治疗
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职称材料
题名
CHMP4C调控坏死性凋亡促进胃癌的作用及机制研究
1
作者
郭齐宁
李亚萍
裴莉
于龙臣
罗正东
赵瑞
牛忠芳
张欣
机构
山东大学齐鲁医院检验科
中国人民解放军联勤保障部队大连康复疗养中心疗养六科
出处
《中国现代普通外科进展》
2025年第2期125-133,共9页
基金
国家自然科学基金项目(82172339)。
文摘
目的:探讨染色质修饰蛋白4C(CHMP4C)调控坏死性凋亡途径在胃癌(GC)发生发展中的作用及机制。方法:通过生物信息学方法分析CHMP4C在泛癌中的表达情况,用RT-qPCR和Western blot检测人正常胃上皮细胞与GC细胞系中CHMP4C的表达情况。在GC细胞系中过表达或敲低CHMP4C,利用CCK-8、平板克隆形成实验检测CHMP4C对GC细胞生长、增殖能力的影响。利用CCK-8实验和Hoechst/PI双染色实验检测经坏死性凋亡诱导剂TSZ或抑制剂necrostatin-1(Nec-1)处理后,GC细胞死亡率和PI阳性细胞比率变化。Western blot检测GC细胞RIPK1、RIPK3、MLKL蛋白质及磷酸化水平。结果:CHMP4C在GC组织和细胞中表达升高。CCK-8和平板克隆形成实验结果显示,过表达CHMP4C的GC细胞增殖能力和集落形成效率明显提高,而敲低CHMP4C的GC细胞明显减弱。并且,CCK-8和Hoechst 33342/PI双染实验结果显示,上调CHMP4C能够抑制TSZ诱导的GC细胞死亡;而Nec-1能够逆转CHMP4C敲低引起的GC细胞活力减低。Western blot结果显示,p-RIPK1、p-RIPK3、p-MLKL水平在过表达细胞中均明显降低,而在敲低细胞中升高;对敲低细胞采用Nec-1处理后,这三种蛋白表达水平下降。结论:CHMP4C可能通过抑制RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路的磷酸化负向调控坏死性凋亡促进GC进展,有望成为GC治疗的潜在靶点。
关键词
胃肿瘤
染色质修饰蛋白4C
坏死性凋亡
靶点
Keywords
Gastric neoplasms
Chromatin Modifying Protein 4C
Necroptosis
Target
分类号
R735.2 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
坏死性凋亡在消化道恶性肿瘤中的研究进展
2
作者
郭齐宁
裴莉
于龙臣
李亚萍
罗正东
赵瑞
张欣
机构
山东大学齐鲁医院检验科
联勤保障部队大连康复疗养中心疗养六科
出处
《中国现代普通外科进展》
2025年第1期45-49,共5页
文摘
坏死性凋亡是一种由受体相互作用蛋白(RIP)激酶RIPK1、RIPK3和混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)介导的程序性细胞死亡方式,其形态学上类似于坏死,机制上类似于细胞凋亡。坏死性凋亡在维持机体稳态和器官组织发育中起着至关重要的作用,并参与多种病理过程。越来越多的证据表明坏死性凋亡在消化道恶性肿瘤的发生和发展中以复杂的方式发挥作用。对坏死性凋亡的生物学作用、分子机制及其对消化道恶性肿瘤的影响进行总结,以期为消化道恶性肿瘤靶向治疗开辟新的途径。
关键词
坏死性凋亡
消化道恶性肿瘤
靶向治疗
分类号
R329.25 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R735 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
CHMP4C调控坏死性凋亡促进胃癌的作用及机制研究
郭齐宁
李亚萍
裴莉
于龙臣
罗正东
赵瑞
牛忠芳
张欣
《中国现代普通外科进展》
2025
0
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职称材料
2
坏死性凋亡在消化道恶性肿瘤中的研究进展
郭齐宁
裴莉
于龙臣
李亚萍
罗正东
赵瑞
张欣
《中国现代普通外科进展》
2025
0
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