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补肾法促干细胞归巢在骨质疏松中的应用
被引量：
7
1
作者
余富勇
余翔
+8 位作者
乡晓岚
沈耿杨
尚奇
陈文敏
汤凯
陈桂锋
王晓文
江晓兵
任辉
《中国骨质疏松杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第11期1711-1716,共6页
通过对相关文献的整理和总结,对干细胞归巢在防治骨质疏松的作用机制与中医“补肾法”进行相关性分析,从细胞和分子水平来探讨“补肾法”与防治骨质疏松的关系。干细胞归巢在抗骨质疏松中起到了重要作用,现代研究也证实,补肾中药治疗骨...
通过对相关文献的整理和总结,对干细胞归巢在防治骨质疏松的作用机制与中医“补肾法”进行相关性分析,从细胞和分子水平来探讨“补肾法”与防治骨质疏松的关系。干细胞归巢在抗骨质疏松中起到了重要作用,现代研究也证实,补肾中药治疗骨质疏松的机制与干细胞的归巢有着紧密的联系。SDF-1/CXCR4轴是促干细胞归巢的关键信号轴,与干细胞治疗骨质疏松密切相关。中医补肾法中认为“阳化气,阴成形”。干细胞归巢与中医补肾法中“阳化气”功能有着相似内涵,SDF-1/CXCR4轴可能是补肾法“阳化气”功能在分子水平上的具体表现形式,通过激活SDF-1/CXCR4轴增强干细胞“阳化气”功能促进归巢,归巢后的干细胞可通过调节骨免疫、抗凋亡等途径为具有“阴成形”特征的骨形成创造有利环境或成骨分化直接参与成骨防治骨质疏松。该文对补肾法与干细胞归巢的关系进行探讨,丰富了补肾法防治骨质疏松的理论内涵,总结了中医补肾法促干细胞归巢防治骨质疏松研究存在的问题和今后可能的发展方向,为中医中药联合干细胞防治骨质疏松提供理论参考。
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关键词
补肾
干细胞
归巢
迁移
骨质疏松
中医中药
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职称材料
杞黄颗粒对H2O2诱导的人视网膜色素上皮细胞炎症损伤的保护作用
被引量：
5
2
作者
王燕
袁远
+6 位作者
吕佳
庞龙
邱波
苏冬莹
关晓莹
乡晓岚
李坚昊
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2021年第1期23-27,共5页
目的探讨杞黄颗粒(QHG)对H2O2诱导的人视网膜色素上皮(RPE)细胞系ARPE-19炎症损伤的保护作用。方法常规培养ARPE-19细胞,随机分为对照组、H2O2损伤组(200μmol·L-1 H2O2处理细胞)、QHG低剂量组(1 g·L-1 QHG作用24 h后再加入H...
目的探讨杞黄颗粒(QHG)对H2O2诱导的人视网膜色素上皮(RPE)细胞系ARPE-19炎症损伤的保护作用。方法常规培养ARPE-19细胞,随机分为对照组、H2O2损伤组(200μmol·L-1 H2O2处理细胞)、QHG低剂量组(1 g·L-1 QHG作用24 h后再加入H2O2处理细胞)和QHG高剂量组(2 g·L-1QHG作用24 h后再加入H2O2处理细胞)。使用相差显微镜观察各组ARPE-19细胞形态;流式细胞仪检测各组ARPE-19细胞凋亡率,Real-time PCR检测各组ARPE-19细胞β淀粉样蛋白(Aβ)mRNA表达,ELISA检测各组ARPE-19细胞Aβ以及攻膜复合物(MAC)的蛋白表达水平。结果相差显微镜下可见,QHG低剂量组、QHG高剂量组ARPE-19细胞形态改变均较H2O2损伤组轻。对照组、H2O2损伤组、QHG低剂量组、QHG高剂量组ARPE-19细胞凋亡率分别为(6.85±0.14)%、(43.60±1.80)%、(23.23±1.43)%、(17.90±0.78)%,H2O2损伤组细胞凋亡率较对照组明显增加,QHG低剂量组及QHG高剂量组细胞凋亡率均较H2O2损伤组明显降低,且QHG高剂量组较QHG低剂量组降低更明显,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与对照组相比,H2O2损伤组ARPE-19细胞AβmRNA及Aβ、MAC蛋白表达水平均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。与H2O2损伤组相比,QHG低剂量组及QHG高剂量组均可明显降低ARPE-19细胞AβmRNA相对表达量及Aβ、MAC蛋白的表达水平,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。结论QHG能有效抑制H2O2诱导的人RPE细胞凋亡,减少细胞Aβ及MAC表达,从而起到保护人RPE细胞的作用。
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关键词
年龄相关性黄斑变性
杞黄颗粒
视网膜色素上皮细胞
Β淀粉样蛋白
攻膜复合物
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职称材料
题名
补肾法促干细胞归巢在骨质疏松中的应用
被引量：
7
1
作者
余富勇
余翔
乡晓岚
沈耿杨
尚奇
陈文敏
汤凯
陈桂锋
王晓文
江晓兵
任辉
机构
广州中医药大学
广州中医药大学岭南医学研究中心
广州中医药大学第一附属医院
出处
《中国骨质疏松杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第11期1711-1716,共6页
基金
广东省教育厅基础研究及应用基础研究项目(2018KZDXM021)
广州中医药大学“双一流”与高水平大学学科协同创新团队(2021xk57)
+1 种基金
广东省医学科研基金(A2021320)
广东省自然科学基金(2021A1515011247)。
文摘
通过对相关文献的整理和总结,对干细胞归巢在防治骨质疏松的作用机制与中医“补肾法”进行相关性分析,从细胞和分子水平来探讨“补肾法”与防治骨质疏松的关系。干细胞归巢在抗骨质疏松中起到了重要作用,现代研究也证实,补肾中药治疗骨质疏松的机制与干细胞的归巢有着紧密的联系。SDF-1/CXCR4轴是促干细胞归巢的关键信号轴,与干细胞治疗骨质疏松密切相关。中医补肾法中认为“阳化气,阴成形”。干细胞归巢与中医补肾法中“阳化气”功能有着相似内涵,SDF-1/CXCR4轴可能是补肾法“阳化气”功能在分子水平上的具体表现形式,通过激活SDF-1/CXCR4轴增强干细胞“阳化气”功能促进归巢,归巢后的干细胞可通过调节骨免疫、抗凋亡等途径为具有“阴成形”特征的骨形成创造有利环境或成骨分化直接参与成骨防治骨质疏松。该文对补肾法与干细胞归巢的关系进行探讨,丰富了补肾法防治骨质疏松的理论内涵,总结了中医补肾法促干细胞归巢防治骨质疏松研究存在的问题和今后可能的发展方向,为中医中药联合干细胞防治骨质疏松提供理论参考。
关键词
补肾
干细胞
归巢
迁移
骨质疏松
中医中药
Keywords
invigorating kidney
stem cell
homing
transfer
osteoporosis
traditional Chinese medicine
分类号
R274.9 [医药卫生—中西医结合]
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职称材料
题名
杞黄颗粒对H2O2诱导的人视网膜色素上皮细胞炎症损伤的保护作用
被引量：
5
2
作者
王燕
袁远
吕佳
庞龙
邱波
苏冬莹
关晓莹
乡晓岚
李坚昊
机构
广州中医药大学第二附属医院眼科
出处
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2021年第1期23-27,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(编号81503618)
广东省科技计划项目(编号2017ZC0176)
广东省中医院中医药科学技术研究专项资助项目(编号YN2018M703)。
文摘
目的探讨杞黄颗粒(QHG)对H2O2诱导的人视网膜色素上皮(RPE)细胞系ARPE-19炎症损伤的保护作用。方法常规培养ARPE-19细胞,随机分为对照组、H2O2损伤组(200μmol·L-1 H2O2处理细胞)、QHG低剂量组(1 g·L-1 QHG作用24 h后再加入H2O2处理细胞)和QHG高剂量组(2 g·L-1QHG作用24 h后再加入H2O2处理细胞)。使用相差显微镜观察各组ARPE-19细胞形态;流式细胞仪检测各组ARPE-19细胞凋亡率,Real-time PCR检测各组ARPE-19细胞β淀粉样蛋白(Aβ)mRNA表达,ELISA检测各组ARPE-19细胞Aβ以及攻膜复合物(MAC)的蛋白表达水平。结果相差显微镜下可见,QHG低剂量组、QHG高剂量组ARPE-19细胞形态改变均较H2O2损伤组轻。对照组、H2O2损伤组、QHG低剂量组、QHG高剂量组ARPE-19细胞凋亡率分别为(6.85±0.14)%、(43.60±1.80)%、(23.23±1.43)%、(17.90±0.78)%,H2O2损伤组细胞凋亡率较对照组明显增加,QHG低剂量组及QHG高剂量组细胞凋亡率均较H2O2损伤组明显降低,且QHG高剂量组较QHG低剂量组降低更明显,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与对照组相比,H2O2损伤组ARPE-19细胞AβmRNA及Aβ、MAC蛋白表达水平均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。与H2O2损伤组相比,QHG低剂量组及QHG高剂量组均可明显降低ARPE-19细胞AβmRNA相对表达量及Aβ、MAC蛋白的表达水平,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。结论QHG能有效抑制H2O2诱导的人RPE细胞凋亡,减少细胞Aβ及MAC表达,从而起到保护人RPE细胞的作用。
关键词
年龄相关性黄斑变性
杞黄颗粒
视网膜色素上皮细胞
Β淀粉样蛋白
攻膜复合物
Keywords
age-related macular degeneration
Qihuang Granule
retinal pigment epithelium cell
amyloid-β
membrane attack complex
分类号
R774.5 [医药卫生—眼科]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
补肾法促干细胞归巢在骨质疏松中的应用
余富勇
余翔
乡晓岚
沈耿杨
尚奇
陈文敏
汤凯
陈桂锋
王晓文
江晓兵
任辉
《中国骨质疏松杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021
7
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
杞黄颗粒对H2O2诱导的人视网膜色素上皮细胞炎症损伤的保护作用
王燕
袁远
吕佳
庞龙
邱波
苏冬莹
关晓莹
乡晓岚
李坚昊
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2021
5
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参考文献
引证文献
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