目的探讨采用定量CT联合MRI扩散加权成像(MR-DWI)预测肺癌表皮生长因子受体(EGFR)基因突变状态,并评估二者的诊断效能。方法选取47例经EGFR基因检测的肺腺癌患者,其中EGFR突变19例,未突变28例。全部患者治疗前均接受CT、MRI扫描,并取病...目的探讨采用定量CT联合MRI扩散加权成像(MR-DWI)预测肺癌表皮生长因子受体(EGFR)基因突变状态,并评估二者的诊断效能。方法选取47例经EGFR基因检测的肺腺癌患者,其中EGFR突变19例,未突变28例。全部患者治疗前均接受CT、MRI扫描,并取病理活检。将CAD定量分析结果及ADC值进行分析,并将有统计学意义的参数使用二元Logistic回归分析,用于筛选预测EGFR突变的影响因子。绘制ROC曲线,评估预测效能。结果两组间性别、年龄差异无统计学意义(P>0.05),病灶体积差异有统计学意义(P=0.020)。由2位放射科医师对ADC值测量的一致性较好(ICC=0.978)。EGFR突变型组与野生型组两组间ADC值差异有统计学意义(P=0.045)。肿瘤体积、ADC值均是预测肺腺癌EGFR基因突变状态的独立危险因素。联合ADC值与体积二者较单独ADC值、体积可提高预测EGFR突变状态的敏感度(84.2%vs 50.0%vs 64.3%)及AUC(0.805 vs 0.674 vs 0.701)。结论肿瘤体积、MR-DWI ADC值可用来无创的预测肺癌EGFR基因突变状态,联合二者可提高预测能力,为临床制定治疗策略提供影像学依据。展开更多
目的观察清金化痰汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠表皮生长因子受体(EGFR)/MAPK信号通路的影响,探讨其干预COPD气道黏液高分泌的作用机制。方法气管内滴注LPS联合烟熏方法建立COPD气道黏液高分泌模型。实验大鼠随机分为空白组、模...目的观察清金化痰汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠表皮生长因子受体(EGFR)/MAPK信号通路的影响,探讨其干预COPD气道黏液高分泌的作用机制。方法气管内滴注LPS联合烟熏方法建立COPD气道黏液高分泌模型。实验大鼠随机分为空白组、模型组、清金化痰汤组、克拉霉素组,每组10只。空白组正常饲养,其余3组分别给予生理盐水、清金化痰汤、克拉霉素片灌胃,每日1次,连续30 d。各组大鼠于实验第31日分别处死,HE染色观察肺组织病理形态及黏液腺体增生情况,实时荧光定量PCR检测肺组织EGFR、MUC5AC基因表达,免疫组化检测肺组织及气道上皮P-EGFR、P-ERK、P-JNK、P-p38、MUC5AC蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠气道上皮黏液腺体增生及P-EGFR、P-ERK、P-JNK、P-p38、MUC5AC蛋白表达显著升高(P<0.01),MUC5AC m RNA表达升高(P<0.05);与模型组比较,清金化痰汤组大鼠气道上皮黏液腺体增生及P-p38、P-ERK、MUC5AC蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),P-JNK蛋白表达显著升高(P<0.01);清金化痰汤组肺组织EGFR、MUC5AC m RNA表达显著降低(P<0.01)。结论清金化痰汤可能通过抑制EGFR下游ERK、p38信号通路,干预COPD气道黏液高分泌。展开更多
文摘目的探讨采用定量CT联合MRI扩散加权成像(MR-DWI)预测肺癌表皮生长因子受体(EGFR)基因突变状态,并评估二者的诊断效能。方法选取47例经EGFR基因检测的肺腺癌患者,其中EGFR突变19例,未突变28例。全部患者治疗前均接受CT、MRI扫描,并取病理活检。将CAD定量分析结果及ADC值进行分析,并将有统计学意义的参数使用二元Logistic回归分析,用于筛选预测EGFR突变的影响因子。绘制ROC曲线,评估预测效能。结果两组间性别、年龄差异无统计学意义(P>0.05),病灶体积差异有统计学意义(P=0.020)。由2位放射科医师对ADC值测量的一致性较好(ICC=0.978)。EGFR突变型组与野生型组两组间ADC值差异有统计学意义(P=0.045)。肿瘤体积、ADC值均是预测肺腺癌EGFR基因突变状态的独立危险因素。联合ADC值与体积二者较单独ADC值、体积可提高预测EGFR突变状态的敏感度(84.2%vs 50.0%vs 64.3%)及AUC(0.805 vs 0.674 vs 0.701)。结论肿瘤体积、MR-DWI ADC值可用来无创的预测肺癌EGFR基因突变状态,联合二者可提高预测能力,为临床制定治疗策略提供影像学依据。
文摘目的观察清金化痰汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠表皮生长因子受体(EGFR)/MAPK信号通路的影响,探讨其干预COPD气道黏液高分泌的作用机制。方法气管内滴注LPS联合烟熏方法建立COPD气道黏液高分泌模型。实验大鼠随机分为空白组、模型组、清金化痰汤组、克拉霉素组,每组10只。空白组正常饲养,其余3组分别给予生理盐水、清金化痰汤、克拉霉素片灌胃,每日1次,连续30 d。各组大鼠于实验第31日分别处死,HE染色观察肺组织病理形态及黏液腺体增生情况,实时荧光定量PCR检测肺组织EGFR、MUC5AC基因表达,免疫组化检测肺组织及气道上皮P-EGFR、P-ERK、P-JNK、P-p38、MUC5AC蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠气道上皮黏液腺体增生及P-EGFR、P-ERK、P-JNK、P-p38、MUC5AC蛋白表达显著升高(P<0.01),MUC5AC m RNA表达升高(P<0.05);与模型组比较,清金化痰汤组大鼠气道上皮黏液腺体增生及P-p38、P-ERK、MUC5AC蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),P-JNK蛋白表达显著升高(P<0.01);清金化痰汤组肺组织EGFR、MUC5AC m RNA表达显著降低(P<0.01)。结论清金化痰汤可能通过抑制EGFR下游ERK、p38信号通路,干预COPD气道黏液高分泌。
