目的探讨受体相互作用丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶2(RIPK2)参与免疫调控通路及临床预后的作用。方法通过TIMER、cBioPortal、Human Protein Atlas(HPA)和UALCAN和STRING等数据库对RIPK2在组织中的定位和表达,及其在肿瘤免疫浸润、免疫调控和...目的探讨受体相互作用丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶2(RIPK2)参与免疫调控通路及临床预后的作用。方法通过TIMER、cBioPortal、Human Protein Atlas(HPA)和UALCAN和STRING等数据库对RIPK2在组织中的定位和表达,及其在肿瘤免疫浸润、免疫调控和生存预后中的作用进行分析。结果(1)RIPK2主要由激酶和CARD结构域构成,第18~298位氨基酸是其激酶结构,第435~526位氨基酸是CARD结构域;与正常组织细胞比较,RIPK2在大部分恶性肿瘤中高表达,其中在子宫内膜上皮癌和人黑色素瘤细胞系(hTERT-HME1)中表达最高。相比胶质瘤(GBM)和透明细胞癌(KIRC),在结肠癌(COAD)组织突变率和表达水平较高。(2)免疫组化和荧光染色结果显示,RIPK2定位在胞质,在不同肿瘤组织中RIPK2的表达和AIM2、CASP1、GSDMD、NLRP3、NOD1和NOD2蛋白表达呈正相关。(3)PPI网络图显示,RIPK2参与免疫调控,包括NOD样、NLRP3炎性小体、AIM2炎性小体和细胞焦亡相关通路。(4)RIPK2的表达与免疫渗漏和临床预后有关,在COAD和KIRC中,RIPK2的表达与CD_(8)^(+)、CD_(4)^(+)T细胞、Neutrophil细胞存在相关性。(5)生存分析曲线显示,RIPK2高表达与KIRC患者的预后生存相关,且高表达RIPK2的KIRC患者生存期缩短。结论RIPK2在COAD、GBM和KIRC等恶性肿瘤中高表达,参与调控免疫渗漏、预测肿瘤预后和生存分析,推测RIPK2可作为一个关键的候选基因,在免疫调控、指导临床预后和治疗恶性肿瘤中发挥重要作用。展开更多
目的观察2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血清内脏脂肪源性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)水平变化,并探讨其与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法选取2型糖尿病患者102例,其中合并NAFLD组56例,未合并NAFLD组46例,测量身高、体质量、腰围...目的观察2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血清内脏脂肪源性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)水平变化,并探讨其与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法选取2型糖尿病患者102例,其中合并NAFLD组56例,未合并NAFLD组46例,测量身高、体质量、腰围、臀围,计算BMI、腰臀比;检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(Hb Al C)及TG、TC、LDL-C、HDL-C、ALT、AST、Vaspin,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),HOMA-IR≥2.8为IR;用Pearson相关分析血清Vaspin水平与各指标的关系;多元逐步回归分析影响Vaspin的因素。结果合并NAFLD组血清Vaspin水平高于未合并NAFLD组(P<0.05),两组IR患者血清Vaspin水平均高于非IR患者(P均<0.05);Pearson相关分析结果表明,2型糖尿病合并NAFLD患者血清Vaspin水平与BMI、腰围、腰臀比、HOMA-IR、TG、ALT呈正相关(r分别为0.552、0.495、0.328、0.463、0.412、0.205,P均<0.05),与HDL-C呈负相关(r=-0.244,P<0.05)。多元逐步线性回归分析结果表明,BMI、腰围、HOMA-IR、TG是2型糖尿病合并NAFLD患者血清Vaspin水平的影响因素(β分别为8.602、1.274、1.942、8.326,P均<0.05)。结论 2型糖尿病合并NAFLD患者血清Vaspin水平升高,血清Vaspin水平与IR呈正相关关系。展开更多
文摘目的探讨受体相互作用丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶2(RIPK2)参与免疫调控通路及临床预后的作用。方法通过TIMER、cBioPortal、Human Protein Atlas(HPA)和UALCAN和STRING等数据库对RIPK2在组织中的定位和表达,及其在肿瘤免疫浸润、免疫调控和生存预后中的作用进行分析。结果(1)RIPK2主要由激酶和CARD结构域构成,第18~298位氨基酸是其激酶结构,第435~526位氨基酸是CARD结构域;与正常组织细胞比较,RIPK2在大部分恶性肿瘤中高表达,其中在子宫内膜上皮癌和人黑色素瘤细胞系(hTERT-HME1)中表达最高。相比胶质瘤(GBM)和透明细胞癌(KIRC),在结肠癌(COAD)组织突变率和表达水平较高。(2)免疫组化和荧光染色结果显示,RIPK2定位在胞质,在不同肿瘤组织中RIPK2的表达和AIM2、CASP1、GSDMD、NLRP3、NOD1和NOD2蛋白表达呈正相关。(3)PPI网络图显示,RIPK2参与免疫调控,包括NOD样、NLRP3炎性小体、AIM2炎性小体和细胞焦亡相关通路。(4)RIPK2的表达与免疫渗漏和临床预后有关,在COAD和KIRC中,RIPK2的表达与CD_(8)^(+)、CD_(4)^(+)T细胞、Neutrophil细胞存在相关性。(5)生存分析曲线显示,RIPK2高表达与KIRC患者的预后生存相关,且高表达RIPK2的KIRC患者生存期缩短。结论RIPK2在COAD、GBM和KIRC等恶性肿瘤中高表达,参与调控免疫渗漏、预测肿瘤预后和生存分析,推测RIPK2可作为一个关键的候选基因,在免疫调控、指导临床预后和治疗恶性肿瘤中发挥重要作用。
文摘目的观察2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血清内脏脂肪源性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)水平变化,并探讨其与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法选取2型糖尿病患者102例,其中合并NAFLD组56例,未合并NAFLD组46例,测量身高、体质量、腰围、臀围,计算BMI、腰臀比;检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(Hb Al C)及TG、TC、LDL-C、HDL-C、ALT、AST、Vaspin,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),HOMA-IR≥2.8为IR;用Pearson相关分析血清Vaspin水平与各指标的关系;多元逐步回归分析影响Vaspin的因素。结果合并NAFLD组血清Vaspin水平高于未合并NAFLD组(P<0.05),两组IR患者血清Vaspin水平均高于非IR患者(P均<0.05);Pearson相关分析结果表明,2型糖尿病合并NAFLD患者血清Vaspin水平与BMI、腰围、腰臀比、HOMA-IR、TG、ALT呈正相关(r分别为0.552、0.495、0.328、0.463、0.412、0.205,P均<0.05),与HDL-C呈负相关(r=-0.244,P<0.05)。多元逐步线性回归分析结果表明,BMI、腰围、HOMA-IR、TG是2型糖尿病合并NAFLD患者血清Vaspin水平的影响因素(β分别为8.602、1.274、1.942、8.326,P均<0.05)。结论 2型糖尿病合并NAFLD患者血清Vaspin水平升高,血清Vaspin水平与IR呈正相关关系。
