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黄精多糖对β淀粉样蛋白诱导细胞损伤的保护作用及机制研究
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作者 王婷 李乐迅 +6 位作者 邵长胜 周富丁 赵涵瑜 李亚楠 谢必果 王鹏 陈文军 《食品安全质量检测学报》 CAS 2024年第19期155-164,共10页
目的探讨黄精多糖(Polygonatum sibiricum polysaccharides,PSP)对β淀粉样蛋白(25-35)[βamyloid protein(25-35),Aβ_(25-35)]诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤及凋亡的神经保护作用及其机制。方法通过CCK-8实验确定Aβ_(25-35)和PSP的干预... 目的探讨黄精多糖(Polygonatum sibiricum polysaccharides,PSP)对β淀粉样蛋白(25-35)[βamyloid protein(25-35),Aβ_(25-35)]诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤及凋亡的神经保护作用及其机制。方法通过CCK-8实验确定Aβ_(25-35)和PSP的干预浓度和时间,并将细胞分为对照组、模型组、低、中、高剂量组。检测细胞的凋亡、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)水平、细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)含量、胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量以及多种抗氧化酶活性变化。采用蛋白质印迹法(western blot,WB)实验检测Nrf2/HO-1和JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达。结果与模型组相比,PSP能够显著恢复细胞活力,清除胞内ROS,升高细胞MMP,减少线粒体Cyt C释放,抑制凋亡蛋白的生成。同时能够逆转Aβ_(25-35)对Nrf2/HO-1信号通路的抑制,降低JAK2/STAT3通路的磷酸化程度。结论PSP可通过上调Nrf2/HO-1信号通路相关蛋白分子的表达,逆转JAK2/STAT3信号通路的磷酸化,减轻氧化损伤,改善线粒体功能并最终抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 黄精多糖 β淀粉样蛋白(25-35) 氧化应激 线粒体功能 细胞凋亡
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